蛙心灌流实验结果分析

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1、用0．65％Nacl溶液灌注蛙心出现心跳减弱
心肌的收缩活动是由Ca2+排触发的，由于心肌细胞 的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca2+浓度呈正比。用 0．65％NaCL溶液灌注心，由于灌注液中缺乏Ca2+，以致心肌细胞动作电位二期内流Ca2+减少，胞浆Ca2+浓度减少，心肌的收缩活动也随之减 弱。如果长时间用0．65％NaCL溶液灌流蛙心，心脏最终会停止收缩，但心肌仍能产生动作电位（即产生兴奋），这种现象称为兴奋一收缩脱耦联，是心肌细 胞内缺少Ca2+后的表现。
2、用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳减弱
用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停止于舒张状态的现象。因为细胞外K+浓度增高时K+与Ca2+有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞 膜对Ca2+的转运，使进人细胞内 Ca2+减少，心肌的兴奋一收缩耦联过程减弱心肌收缩力降低。当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的K+浓度梯度减小， 静息电位的绝对值过度减少，Na+通道失活，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。
3、滴加2％CaCL2后，离体蛙心收缩力增强
用高Ca2+任氏液灌注蛙心，可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在Ca2+浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态。这种现象称为 “钙僵”。心肌的舒缩活动与心肌肌浆中 Ca2+浓度高低有关。当Ca2+浓度升高至10-5M水平时，作为钙受体的肌钙蛋白 结合了足够的Ca2+，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌 丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中Ca2+浓度降至10-7时，Ca2 任氏液灌注蛙心,使得肌浆中Ca2+浓度不断升高，Ca2+与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合而不解离的程度，于时心肌将持续收缩，因而出现 “钙僵”。
4、滴加肾上腺素后，蛙心收缩增强
向蛙心滴加肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，其机理为肾上腺素与心肌细胞膜的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜Ca2+通透性导致肌浆中Ca2+浓度增高，使心肌改缩增强。
另外，肾上腺素还有降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力，促使肌钙蛋白对Ca2+的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取Ca2+的速度，刺激Na+— Ca2+交换使复极期向细胞外排出Ca2+的作用加速。这样，将使心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强。
5、滴加乙酰胆碱后，蛙心活动减弱
滴加乙酰胆碱后，强见蛙心收缩减弱，心率减慢。最后，心跳停止于舒张阶段。
机理为：乙酰胆碱与心肌细胞膜M受体结合，一方面提高心肌细胞膜K+通道的通透性，促使K+外流，将引起：①窦房结细胞复极时K+外流增多，最大复极电位 绝对值增大；衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素导致窦房结自律性降低，心率减慢；②复极过程中K+外流增加，动作电位2．3期短，Ca2+进 人细胞内减少，使心肌收缩减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流，进而使心肌收缩减弱。
6、H+与Ca2+竞急肌钙蛋白，Ca2+不能与肌钙蛋白结合，收缩力下降。
7、NaHCO3中和H+，Ca2+与肌钙蛋白结合， 收缩力恢复。