自主神经对心肌生物电活动和收缩功能的影响

 

支配心脏的自主神经及其递质对心肌生物电活动和收缩功能均产生明显影响，它们对心肌生物电活动和电生理特性的影响，主要是通过调节离子通道的开放而实现的，而对心肌收缩功能的调节机制则比较复杂；收缩功能的改变，除了是它们引起生物电改变的继发效应之外，还可能通过其它机制对收缩功能产生直接影响。

（一）迷走神经和乙酰胆碱的作用

　　迷走神经兴奋时，节后纤维释放递质乙酰胆碱，激动心肌细胞膜上M型胆碱能受体，产生负性压力、负性变时和负性传导性等效应。研究证明，乙酰胆碱能普遍提高K ⁺ 通道的开放概率，促进外向K ⁺ 流，是迷走神经心肌效应的主要机制。

　　K ⁺ 外流的普遍增加将影响心肌细胞生物电活动的多个环节：①静息状态下K ⁺ 外流的增加将导致静息电位绝对值增大；因此，静息电位与阈电位的差距扩大，心肌兴奋性有所下降；②在窦房结细胞，复极过程中K ⁺ 外流增加的结果是最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K ⁺ 外流的增加将使I _k 衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素均导致窦房结自律性降低，心率因而减慢；③复极过程中K ⁺ 外流增加导致复极加速，动作电位时程缩短，有效不应期相应缩短，由于动作电位时程缩短，每一动作电位期间进入细胞内Ca ²⁺ 量相应减少；除此之外，近年研究还发现，乙酰胆碱有直接抑制Ca ²⁺ 通道、减少内向Ca ²⁺ 流的作用。由于进入细胞内Ca ²⁺ 量减少，心肌收缩能力相应降低，表现出负性变力效应。此外，当左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑制Ca ²⁺ 通道、减少Ca ²⁺ 内流的结果。

（二）心交感神经和儿茶酚胺的作用

　　心交感神经末梢释放的递质是去甲肾上腺素，它与心肌细胞膜β型肾上腺素能受体相结合，通过某种机制（使通道蛋白质磷酸化）改变膜上离子通道的开放概率和其它亚细胞结构的功能，产生正性变力、正性变时和正性变传导性效应。肾上腺髓质分泌的去甲肾上腺素和肾上腺素，以及外源性β受体激动剂也有类似作用。乙酰胆碱心肌效应的机制相对比较单一，它主要是通过普遍提高膜的K ⁺ 通道的开放概率而发挥作用的；儿茶酚胺的作用比较复杂，它除了能明显增加Ca ²⁺ 通道的开放概率这一主要作用之外，还通过其它多种细胞和亚细胞机制调节心肌的电生理特性和收缩功能。其具体作用和作用机制归纳如下：①儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素）能加强自律细胞4期的跨膜内向电流I _f 使4期自动除极速度加快，自律性增高；②在慢反应细胞，由于0期Ca2+内流加强加速，其动作电位上升速度和幅度均增加，房室交界区兴奋传导速度加快；③儿茶酚胺能使复极相K+外流增快，从而使复极过程加快，复极相因此缩短，不应期相应缩短。不应期缩短意味着0期离子通道复活过程加快，这与儿茶酚胺使窦房结兴奋发放频率增加的作用互相协调，使心率得以增加；④儿茶酚胺通过加强心肌收缩能力增强加速心肌的收缩，也加速心肌的舒张，其作用机制比较复杂。很明显，儿茶酚胺提高肌膜和肌浆网Ca ²⁺ 通道开放概率的特性将导致细胞内Ca ²⁺ 浓度增高，提供了促使心肌收缩能力增强的条件；另一方面，儿茶酚胺又促使肌钙蛋白对Ca ²⁺ 亲和力下降，从而减弱心肌收缩能力。由于儿茶酚胺的前一种作用强于后者，因此，尽管它对心肌收缩能力的两种作用的方向相反，表现出的最终效果仍是强有力的正性变力作用。在儿茶酚胺作用下，心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强，这是儿茶酚胺很具有特征性的一种效应。这种效应是三方面作用的结果：首先，儿茶酚胺促使肌钙蛋白对Ca ²⁺ 的释放速率增加，这是因为儿茶酚胺降低了肌钙蛋白的Ca ²⁺ 亲和力，Ca ²⁺ 可以很快从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来；其次，儿茶酚胺可以提高肌浆网重摄取Ca ²⁺ 的速度，并可刺激Na ⁺ -Ca ²⁺ 交换，使复极期向细胞排出Ca ²⁺ 加速。综合上述，在儿茶酚胺作用下，舒张期胞浆Ca ²⁺ 浓度下降速度增快，肌钙蛋白又很快与Ca ²⁺ 解离，这些作用都有利于肌原纤维中粗、细肌丝的离解，心肌因而以较快的速度完成舒张过程。

心交感神经和儿茶酚胺对心肌的作用是多方面的，很复杂的，但这些效应是互相统一协调的。在心交感神经兴奋引起心率加快，从而使心缩期和心舒期都缩短的情况下，心肌舒张加速可以弥补因心室舒张期缩短带来的心室充盈不足的后果。另一方面，由于收缩能力增强，心肌收缩增强、增快，因此，心脏射血量也不致于因心缩期的缩短而减少；再加上兴奋传导加速，心房肌以及心室肌收缩的同步性有所加强，也促使心房或心室的收缩强度增加，有利于维持心输出量。这样，当心交感神经兴奋时，在心率加快的同时，搏出量增加或不变，心输出量因而得以大大增加。