黏附分子表达数量改变对黏附作用的调节
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黏附分子表达数量改变对黏附作用的调节
1．细胞表面黏附分子表达量的调节 主要有两种方式：
①诱导贮存在细胞内的黏附分子转移到细胞表面。其过程发生迅速，只需数秒钟，但维持时间短暂。如凝血酶和组织胺作用于内皮细胞，可以诱导内皮细胞内贮存的CD62P分子迅速转移到细胞表面，然后又很快因内吞而消失；又如CDllb／CDl8、CDllc／CDl8贮存在中性粒细胞的胞质颗粒内，在PMA、TNF、IL-1刺激后可迅速转移到细胞表面。
②重新合成。这种形式发生过程较为迟缓，一般需数小时，但维持时间较长。IL-1、TNF-e作用于血管内皮细胞诱导E―选择素、VCAM-1分子的合成与表达属于这种方式，诱导后4h达到高峰，并可维持24h以上。
2．细胞因子、炎症介质的作用 细胞因子IL-1、IL-3、IL4、IL-8、PAF、GM-CSF、TNF-α、LT-α和IFN-γ，以及炎症介质白三烯、组胺和凝血酶等可调节白细胞和血管内皮细胞黏附分子表达的数量。
3．细胞的生长、发育状态对黏附分子表达的影响 胚胎发育过程中，组织细胞黏附分子的表达按一定的规律发生改变，使得不同细胞得以按一定的规律组合在一起，形成不同的组织或器官。肿瘤细胞与其起源的正常组织细胞相比，表达的黏附分子可有很大差异，造成某些肿瘤细胞易于发生浸润、转移。此外，处于不同分化和发育状态的淋巴细胞所表达的黏附分子也有明显改变。如与未致敏T细胞相比，记忆性T细胞表达更多的CD2、LFA-1、CD44、VLA-4等黏附分子，而L选择素在末致敏T细胞表达水平要明显高于记忆T细胞。单核细胞和髓样单核细胞系在成熟过程中Mac-1分子表达增加。当血液中单核细胞穿出毛细血管壁进入组织成为Mφ时，P550、P95表达上调，而Mac-1表达下降。
