LIGHT，在肿瘤免疫治疗方向的作用（原创！）

      1998年mauri等在研究HSV对T淋巴细胞的感染过程中发现了一个TNF家族的新成员LIGHT[ homologous to lymphotoxin, shows inducidle expression, and competes with herpes simplex virus glycoprotein D for herpvirus entry mediator (HVEM)， a receptor expressed by T lymphocytes]，又称为HVEM-L（herpevirus entry mediator ligand），是肿瘤坏死因子超家族的第14个成员（TNFSF14）。根据cDNA序列分析，LIGHT由240个氨基酸组成，包括37个氨基酸组成的胞内区，22个疏水氨基酸组成的穿膜区，181个氨基酸组成的胞外区，具有典型的II型膜蛋白特征。其高表达於T淋巴细胞，巨噬细胞，基因定位於16P11.2。与其它的TNF超家族成员不同，LIGHT并不结合已知的TNF受体超家族成员如Fas、DR3、DR4、DR5，而是通过3个不同的受体LT-βR、TR2/HVEM以及TR6而发挥不同的生物学效应。LT-βR和HVEM都没有胞内死亡域，研究发现LT-βR在不同的肿瘤细胞上表达，但在T、B细胞上表达缺乏；而HVEM在多种组织中表达，并在造血细胞系中高表达，所以LT-βR与LIGHT诱导肿瘤细胞凋亡有关，而HVEM和T细胞的稳态调节有关。TR6则被认为是一种诱饵受体，它可以抑制LIGHT与HVEM和LT-βR的相互作用，阻断其细胞杀伤作用和对T细胞的调节作用，并分别与LIGHT或FasL介导的慢速或快速凋亡中的肿瘤细胞免疫逃逸有关。
       人们对于这个因子的兴趣现在主要在于它对免疫的调节，而对它诱导细胞凋亡的作用没有足够重视，现仅仅局限于发现之初它诱导乳腺癌细胞系凋亡现象的观察，并未就机制展开研究。
       各位高手，今年的诺贝尔医学、生理奖是什么？
       就是关于凋亡的基因研究啊，还不快快上马？