艾滋病防治研究进展

在最新的研究中，研究人员提取了四个天生带有HIV病毒儿童的血液和组织样本，这些样本的提取时间分别在刚出生时、贯穿生命期间以及刚死亡后不久。应用一种高分辨计算技术，研究人员监控了一种帮助HIV感染人类细胞的蛋白的变异情况，并将病毒分成了两个族群，R5和X4。

R5通常在感染的早期阶段大量出现，而X4则在AIDS即将真正形成之前开始出现。此次实验的目的即是要找出X4最初出现的时间和地点。

结果发现，X4病毒主要分布在胸腺里。这表明这些病毒是在胸腺里进行进化，或者至少是在这里进行停留和复制。研究人员同时揭示出，X4病毒并不是一直存在于身体里，而是在AIDS开始发作前由R5直接进化而来。此外，研究人员还发现，虽然各个儿童的病史存在差异，但是HIV在每个儿童体内的进化路径却很相似。

Goodenow认为，这表明HIV病毒的进化路径可能并不是完全随机的，它可能遵循一种设计好的发展程序。

英国牛津大学动物学系的Oliver Pybus表示，这是一项卓越的研究，它表明了感染过程中HIV精密的进化和改编模式，并且第一次揭示了机体免疫细胞的运作与病毒进化之间的联系。
Goodenow表示，下一步的研究将是追踪成人体内HIV病毒在治疗前后的变化情况。他同时希望此次发现能够有助于开发出一种新的药物，以干扰HIV在胸腺里的进化。

　　澳大利亚、加拿大和美国的科学家最近研究发现，艾滋病病毒上的一个小的变异导致其对HIV治疗药物产生抵抗。研究发表在《公共科学图书馆.医学》杂志上。

　　现已知道，用来复制HIV基因的逆转录酶的几个变异是导致药物耐受的原因，这已成为HIV治疗中常规的血液检测项目。这次针对N3481基因的研究发现，它的变异不是发生在逆转录酶的活动区，而是在结合区，这就超出了我们通常进行耐药检测的区域。

　　研究人员分析了从1000名加拿大患者中分离出来的病毒逆转录酶基因发现，经过治疗的患者中有超过10%的人携带N3481基因变异。经过抗HIV药物齐多夫定和奈未拉平治疗的患者中发生N3481变异的人数是没有经过这些药物治疗人数的2.6倍多。

　　在治疗早期就出现N3481变异的病毒经常还存在其它耐药变异。此外，出现N3481变异常伴随着血液中HIV数量的增加。研究人员把N3481变异引入HIV并在实验室培养发现，病毒对药物的敏感性降低了。

　　由于N3481可以引起HIV对两种逆转录酶抑制剂产生耐药，并在治疗早期就会出现这种情况，对使用这两种药物治疗的患者有很大影响。因此，现在有必要围绕能否通过查找N3481变异来提高耐药性检测能力以达到预测治疗效果这一目的进行研究。

　　德国科研人员在人体血液中发现一种缩氨酸，实验发现它可以阻止艾滋病病毒(HIV)附着、侵入人体细胞。这一发现为抗艾滋病药物的开发提供了新途径。有关研究成果刊登在最新一期《细胞》杂志上。

　　德国乌尔姆大学研究人员对人体血液中的大量成分进行分析筛选，最终找到了这种缩氨酸。研究人员将它命名为病毒抑制缩氨酸VIRIP。 VIRIP可以干扰HIV-1的表面蛋白GP41，使其不能发挥作用，从而阻止 HI V-1附着到人体细胞上。VIRIP的动物实验目前已经基本完成，研究人员希望今年能够开始人体试验。