影响抗体类别转换的因素
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影响抗体类别转换的因素
(1)抗原的性质：可溶性蛋白抗原(TD抗原)主要诱导人和小鼠产生IgGl；多糖类抗原易诱导IgM的产生，某些多糖对成年人诱导IgG2，对小鼠诱导IgG3；蠕虫类抗原易诱导IgE生成，可能与这些抗原易活化NKT细胞分泌IL-4有关。
(2)免疫途径与免疫佐剂：抗原免疫途径不同，产生的抗体类别也不相同。如口服抗原涉及黏膜免疫，产生IgA为主的抗体；而皮内、皮下免疫则主要产生lgG。用弗氏佐剂进行免疫产生IgG，而用铝佐剂，则易诱导IgE产生。
(3)Th细胞：T-B细胞相互作用不仅决定B细胞的激活和对TD抗原的抗体应答，也与抗体的类别转换有关。例如T细胞CD40L基因突变可形成X性联高IgM综合征，患者生发中心的发育严重受阻，也无法启动抗体的类别转换，IgG类抗体的缺如，使患者抗胞外菌感染的能力明显下降，症状多少类似于XLA。
因为CD40L-CD40的配接可在B细胞中激活NF-κB等转录因子，诱导类别转换。敲除CD40／CD40L基因的小鼠，也显示类别转换严重受阻，同时伴有亲和力成熟障碍和记忆B细胞生成不良。
3．细胞因子直接调节抗体类别转换 细胞因子是影响抗体类别转换最直接的因素。LPS在体外可引起小鼠B细胞增生并产生浆细胞。应用抗体空斑形成细胞(PFC)分析技术，可知其中大量出现的是IgM生成细胞；当LPS分别与IL-4、1FN-γ或者IL5／TGF-β共同刺激B细胞时，则发现可分别激发IgGl、IgE、IgG2a和IgA的分泌。
细胞因子诱导US刺激小鼠中B细胞的抗体类别转换
细胞因子的作用主要是影响重链5， 端S区和C区基因的转录。IL4作用在Sε-Cε之间，引起ε链转录。
抗体的类别转换与细胞因子
TI抗原诱导的抗体应答(上方)不发生类别转换，仅产生IgM。 经Th2细胞协助，TD抗原诱导的抗体应答发生类别转换，在IFN-γ、TGF-D等细胞因子参与下，分别产生IgG、 IgE和IgA，各自介导不同类型的效应功能。
还需要指出的是，增加一些细胞因子有时并不影响抗体类别的转换，但不能缺少，缺少则改变抗体类别。例如敲除IL-2基因小鼠，IgE生成显著增高，敲除IL-S基因则IgA生成显著缺乏。提示IL-2可抑制IgE生成，IL-6则是IgA生成不可缺少的因子。
