佚名 血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少――缺钾（potassium deficit）。 （一）原因和机制 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。 2.钾排出过多 ⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻

佚名 血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。这可能是因为，只要有相对小量的钾在体内贮留，就会引起威胁生命的高钾血症，而且这也说明，细胞内容纳钾积聚的余地是很小的。 　　应当指出，高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如，在未经治疗的 糖尿病 酮症酸中毒病人，可因渗透性利尿（因高血糖所致）而使尿钾的排出大量增加，机体因而可处于缺钾状态。但是，大量失水所致的肾血流量减少和肾小球滤过率减少等原因，又可导致高钾血症。 ㈠原因和机制 1.钾潴留 ⑴钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，静脉内过多过快地输入钾盐是有可能起高钾血症的。口服钾不足以引起威胁生命的高钾血症，因为胃肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。 ⑵肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因。临床上高

佚名 1.镁摄入不足 一般饮食含镁也比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺镁。成人每天镁的摄入量约为10mmol（20mEq）。营养不良、长期禁食、厌食、长期经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足，而小量的镁仍继续随尿排出，故可发生低镁血症。 2 .镁排出过多 ⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。 ⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多： ①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或葡萄糖所致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。 ②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时）均可使肾小管重吸

佚名 血清镁浓度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）时为高镁血症。 ㈠原因和机制 1.镁摄入过多见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在肾功能受损的病人更易发生。 2.肾排镁过少 正常时肾有很大的排镁能力，故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常的人不致引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因，见于： ⑴肾功能衰竭：急性或慢性肾功能衰竭伴有少尿或无尿时，由于肾小球滤过功能减弱等原因，肾排镁减少，故易发生高镁血症。此时如果不适当地给病人应用含镁药物，更将促进和加重高镁血症。 ⑵严重脱水伴有少尿：随着尿量减少，镁的排出也减少，故易发生高镁血症。 　　 糖尿病 酮症酸中毒昏迷患者在治疗前，往往因为多尿、呕吐、入水减少而发生严重的脱水和少尿，因而血清镁可以升高。此外，在胰岛素治疗前，细胞内分解代谢占优势，故细胞内镁向细胞外释出，这也是引起高镁血症的一个原因。 ⑶甲状腺功能减退：甲状腺素有抑制肾小管重吸收镁，促进尿镁排出的作用

佚名 在正常情况下，人体血浆pH值平均为7.4，变动范围很小（pH7.35～7.45）。而机体每日代谢产酸量是很大的，例如，非挥发酸可达50～100毫克当量，CO2可达400升。这些酸性物质必须及时处理，否则血浆pH值不能保持正常。这就靠一整套调节机构密切协同来完成。 一、化学缓冲物质的作用（化学反应可以瞬间完成） 血液中有一系列缓冲物质。根据化学上的缓冲作用原理，我们人为地把它们归纳为四个主要的缓冲对，即NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,B・血浆蛋白/H・血浆蛋白，B・Hb/H・Hb。它们具有很强且很迅速的缓冲酸碱度改变的能力。例如，我们将10mmol（毫克分子）的HC1加1000毫升中性蒸馏水中，其pH值可从7降至2，但同量酸加于1000毫升血浆中，其pH值的变化却很小，以致一般几乎测不出来。 每一对缓冲物质既能缓冲酯也能缓冲碱，其中以NaHCO3/H2CO3这一对最为重要，因为它的量最大。它对酸的缓冲区反应如下： 从上面的反应可以看出

佚名 一、pH值 血液pH值易于测定，是酸碱平衡障碍的一个很有用的指标。它反映体液中的氢离子浓度[H＋],其值是以[H＋]的负对数表示。婴幼儿低于儿童，儿童低于成人。例如新生儿血浆pH值为7.3～7.35，就处于成人pH值7.35～7.45的下限以下。这是因为年龄越小血浆二氧化碳分压越高，乃属正常生理范围。正常成人动脉血液pH值比静脉血液者高约0.02～0.1，组织间液pH值与血浆者近似。细胞内液pH比细胞外液者低，视细胞代谢旺盛程度而不同，其范围约6.0～7.4,平均7.0。 血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值，其间的相互关系可从Henderson-Hasselbalch方程式中看得很清楚。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值， 在37℃环境中为6.1，此数值被视为一个比较恒定的数字。[HCO3-]主要由肾脏调节，动脉血浆中的浓度平均为24mmol/L。[H2CO3]由于可以分解为水和CO2，因此可以由呼吸调节。而且血浆中溶解的CO2

佚名 　　呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆[H 2 CO 3 ]原发性增高。 (一)原因和机制 　　1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO 2 蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO 2 在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco 2 升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。 2.呼吸神经、肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严

佚名 　　代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）的特征是血浆[HCO 3 - ]原发性增多。 (一)原因和机制 1.氢离子丢失过多 　　(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H + 是胃腺壁细胞由CO 2 +H 2 O→H 2 CO 3 →H + ＋HCO 3 - 反应而来，Cl - 则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H + 与Cl - 在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO 3 中和。碱性液的分泌是受H + 入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO

佚名 　　呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）的特征是血浆[H 2 CO 3 ]原发性减少。 （一）原因和机制 1.精神性过度通气　这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。 　　2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO 2 量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H + ]和Pco 2 ，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。 　　3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO 2 排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织

佚名 　　混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-Base Disturbances）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。当两种原发 性障碍 使pH向同一方向变动时，则pH偏离正常更为显著，例如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒的病人其pH值比单纯一种障碍更低。当两种障碍使pH向相反的方向变动时，血浆pH值取决于占优势的一种障碍，其变动幅度因受另外一种抵消而不及单纯一种障碍那样大。如果两种障碍引起pH相反的变动正好互相抵消，则病人血浆pH值可以正常，例如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。 一、常见种类 混合型酸碱平衡障碍常见的有下列五种。 （一）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 　　呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于：①慢性呼吸性酸中毒如阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克伴有乳酸酸中毒；②心跳呼吸骤停发生急性呼吸性酸中毒和因缺氧发生乳酸酸中毒。此种混合型酸碱平衡障碍可使血浆pH值显著下降，血浆[HCO 3 -

佚名 （一）定义在探讨人体酸碱平衡障碍的文献中，对于酸和碱有三种不同的定义。我们在书籍、杂志中，经常可以见到三种定义混用，甚至并用，容易导致混乱。三种定义如下： 1.酸是阴离子，碱是阳离子 碱（mEq/L血浆） 酸（mEq/L血浆） Na + 142 HCO 3 - 27 K + 4(5) Cl - 101(103) Ca ++ 5 HPO

佚名 （一）两种定义 　　1.任何非挥发性的阴离子或阳离子称固定酸（Fixed Acid）或固定碱（Fixed Base），是与可挥发性酸H 2 CO 3 （可生成CO 2 ）相区别的。 固定碱 固定酸 Na + Cl - K + SO 4 =

佚名 长期以来，文献上有一种以血氯高低来命名酸碱平衡障碍的方法，归结起来它是这样的： 仍以前述之化学缓冲反应式予以说明。 代谢性酸中毒时体液主要缓冲变化： 呼吸性酸中毒时体液主要缓冲变化： 代谢性碱中毒时体液主要缓冲变化： 呼吸性碱中毒时体液主要缓冲变化： 归纳成表如下： pH HCO 3 - Pco 2 Cl - 代谢性酸中毒 ↓

佚名 　　K + 代谢与酸碱平衡互相影响。有时K + 代谢障碍在先，作为原发的改变，引起酸碱平衡障碍。有时则相反，是酸碱平衡障碍引起了K + 代谢的变化。这就出现了诸如“低血钾性碱中毒”，“碱中毒性低血钾”等一些容易混淆的名词。现以肾小管上皮细胞为例，以图解表示如下： 　　以上是K + 代谢与酸碱平衡障碍之间的基本关系。但也应注意疾病发生发展过程中的变化是错综复杂的。因此在特殊情况下，也有特殊的变化出现。例如严重腹泻的病人，由于腹泻失钾而发生低血钾，同时又丧失HCO 3 - 。这就使低血钾所能引起的碱中毒不能出现，而是一种代谢性酸中毒伴以低血钾。 　　又如绝大部分肾功能不全的代谢性酸中毒病人，其K + 的问题是高血钾。但也有低血钾的。如果是低血钾，主要有下列原因： 1.钾进量不足 2.肾外途径丧失，如

佚名 机体发生酸碱平衡障碍时,调控机制将发挥其功能以进行代偿,这在前文已述及。由于急性呼吸性酸、碱中毒更易失代偿，故在呼吸性酸、碱中毒中特别指出了其原发变动与继发变动的数量关系，并以实测数据找出关系式加以表达。代谢性酸、碱中毒其原发变动与继发变动同样具有数量关系，其实测数据间的关系式也基本确立。并且其代偿反应有一定限度,现将其归纳如下表： 原发变化 代偿反应 代偿反应计算式 代偿升降限度 代谢性酸中毒 HCO 3 - ↓↓↓ Pco 2 ↓↓ △Pco 2 =△HCO 3 - ×1.5+8±2 1

佚名 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（edema）。此定义把水肿局限于局部或全身血管外的细胞外液（指组织间液）容量的增多。其实，细胞内液的过多积聚，有时也称细胞水肿，如细胞中毒性脑水肿。后者未为上述定义所包括，许多水肿可不伴有细胞内液量的明显变化。为了把水肿这个术语限于细胞外，有人主张把细胞水肿称为细胞水化（cellularhydration）。 水肿按分布范围可分全身水肿（anasarca）和局部水肿（local edema）。也可按发生部位命名，如脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 正常体腔内只有少量液体，当体腔内液过多积聚时，称为积水（hydrops），如心包积水、胸腔积水（胸水）、腹腔积水（腹水）、脑室积水、阴囊积水等等。 水肿常按其原因而命名，如肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎症性水肿等。可见水肿并非独立疾病，而是疾病时的一种重要病理过程或体征。

佚名 各类水肿的原因和发生机制虽不全一致，但基本因素不外两大类。 （一）全身水分进出平衡失调�钠水潴留 细胞外液量增多是因钠水摄入超过排出以致滞留。钠水能自由弥散或滤过毛细血管壁，故当钠水滞留引起血管内液增多时，必然引起血管外的细胞外液增多。增多的组织间液不能及时移走，积聚到一定程度就出现水肿。若事先已有组织间液积聚，则钠水滞留会加重水肿的发展。钠水滞留的基本机制是球－管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。正常人能摄入比较大量的钠[例如每天0.34mol（20g）食盐]而不致发生钠滞留和水肿。但若排钠功能不足，则通常摄钠量就足以造成钠水滞留。平常由肾小管滤过的钠水总量中，只有0.5－1％左右被排出，而有99－99.5％被肾小管重吸收，其中约60－70%由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动过程即需能转运；钠水在远曲小管及集合管的重吸收，则主要受刺激所控制。这些调节因素保证了球-管平衡。如果肾小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠水就要减少；如果肾小球滤过量正常，而肾小管重吸收增多，

佚名 学习和研究病理生理学，如同学习和研究其他学科一样，必须自觉地以马克思主义哲学即辩证唯物论的宇宙观和方法论作为指导思想，运用唯物辩证法的最根本的法则，即对立统一的法则或矛盾的法则，去研究疾病中的各种问题。唯有这样，才能更客观、更全面的认识疾病，才能避免唯心主义和形而上学，才能避免机械地片面地理解疾病。 结合本学科的特点，应当特别注意下述几方面的问题： （一）必须辩证地认识病因中原因和条件的应用 例如，就肺炎球菌性肺炎的病因而言，在肺炎双球菌侵入呼吸道后，还不一定能引起肺炎。只有当机体因受寒、饥饿、疲劳或醉洒等因素使呼吸道的防御屏障包括免疫功能遭到削弱，以致机体在与病菌的相互作用中不能排除或消灭病菌时，才会发生肺炎。在这里，肺炎双球菌是疾病的原因，而受寒、饥饿、疲劳或醉洒等因素则属于疾病的条件。可以看出，原因是引起相应疾病并决定疾病特异性的必不可少的因素，而某些条件则是在原因作用于机体或侵入机体的前提下，决定某些疾病是否发生的因素。正确认识和区分原因和条件在疾病发生发展中的作

佚名 根据目前对疾病（disease）的认识，可将其概念归纳如下： 疾病是机体在一定病因的损害性作用下，因自稳调节（homeostatic control）紊乱而发生的异常生命活动过程。在多数疾病，机体对病因所引起的损害发生一系列抗损害反应。自稳调节的紊乱，损害和抗损害反应，表现为疾病过程中各种复杂的机能、代谢和形态结构的异常变化，而这些变化又可使机体各器官系统之间以及机体与外界环境之间的协调关系发生障碍，从而引起各种症状、体征和行为异常,特别是对环境适应能力和劳动能力的减弱甚至丧失。 上述概念、概括了疾病如下的基本特征： 第一，疾病是有原因的。疾病的原因简称病因，它包括致病因子和条件。目前虽然有些疾病的原因还不清楚，但随着医学科学的发展，迟早总会被阐明的。疾病的发生必须有一定的原因，但往往不单纯是致病因子直接作用的结果，与机体的反应特征和诱发疾病的条件也有密切关系。因此研究疾病的发生，应从致病因子、条件、机体反应性三个方面来考虑。 第二，疾病是一个有规律的发展过程。在其

佚名 疾病过程中机体内的一系列机能、代谢和形态结构异常变化所引起的病人主观上的异常感觉称为症状（symptom)，如疼痛，不适，畏寒等；异常变化引起的现象如能用体格检查的方法检出，就称为体征（sign），例如心脏杂音，肺部罗音，血压升高，反射异常等。但是也应当注意，有的疾病，特别是在某些疾病的早期，也可以不伴有症状和体征。据调查，成年人大多都有动脉粥硬化，但其中只有少数人出现临床症状；许多早期癌症的患者也可以毫无主观症状和容易察见的体征。但如果对这些无症状患者进行相应的实验或特殊检查，往往能够发现异常变化。因此，对某些疾病如恶性肿瘤、动脉粥硬化、血吸虫病等在一范围内进行普查，以求早期诊断和早期治疗，是非常重要的。 所谓社会行为（social behavior），就是指劳动、人与人之间的交往等一切作为社会成员的活动，其中，劳动是最重要的。疾病时的各种异常变化，可在不同程度上影响体力劳动和脑力劳动的能力，从劳动力减退直至完全丧失劳动力，从暂时的缺勤直至长期或终生不能参加工作。在劳动力受影响的同