本病是指恶性实质性肿瘤转移至骨髓，使骨髓正常造血受抑制，干扰造血功能而引起的贫血。其特征为除了贫血外，周围血液中出现幼稚粒细胞和幼稚红细胞。本病常见病因有：前列腺癌、乳癌、胃癌、肺癌及神经母细胞瘤等疾病。 临床表现 　　1.症状和体征取决于原发病。 2.贫血、粒细胞减少及血小板减少。 3.淋巴结，肝脾肿大。 4.病理性骨折。 诊断依据 　　1.大多数呈正细胞性贫血，可伴有白细胞及血小板减少。 2.血涂片可见明显的红细胞大小不等和异形红细胞增多。血片中可见幼稚粒细胞和幼稚红细胞。 3.骨髓涂片和活检可发现原发疾病的表现。癌肿转移者可在片尾找到成团出现的癌细胞。 4.Ｘ线骨骼摄片，放射性核素扫描可发现肿瘤骨骼转移病源。 治疗原则 　　1.控制原发病。 2.严重贫血时输注红细胞。 3.支援疗法。 用药原则 　　1.本病应针对不同原发病进行治疗。无固定基本用药。 2.对合并严重贫血可适当输血。对骨骼疼痛应予镇痛处理。 辅助检查 　　1.对确诊本病以检查框限“Ａ”、“Ｂ”为主； 2.对疑难病例可选择检查框限“Ａ”、“Ｂ”

　　恶性组织细胞是原发于单核——巨噬细胞系统的一种恶性增生性疾病。主要临床表现有发热、肝、脾、淋巴结肿大，全血细胞减少和进行性衰竭。 本病可见于各种年龄，以青壮年居多，男多于女。病变分布广泛而极不规则，因此，临床表现多种多样以至早期常易误诊。目前尚无特效治疗，病人多在半年内死亡。 临床表现 　　1.起病急骤，病势凶险，病情进展迅速； 2.发热：多为不规则高热，也可有驰张热、稽留热或间歇热，用抗生素和激素治疗往往无效； 3.进行性贫血、乏力、消瘦、衰竭及出血倾向； 4.部分病例有腹泻、胸腹腔积液，晚期可有黄疸； 5.肝、脾、淋巴结肿大及皮肤损害表现。 诊断依据 　　1.病史：(1)起病急骤，病势凶险；(2)发热，多为不规则高热，也可有驰张热和稽留热等；(3)进行性贫血和衰竭；(4)出血倾向。 2.体征：大多有肝脾肿大以脾大为著，后期也有淋巴结肿大，也可有皮肤结节、肿块、黄疸、胸水、腹水和腹块等。 3.实验室检查：(1)血象可有１系、２系或全血细胞减少；(2)骨髓涂片见数量不等的异常组织细胞，这些细胞按形态特点可归纳为恶性组织细胞、多核巨组织细胞、淋巴样组

　　慢性淋巴细胞白血病简称慢淋，是一种起病缓慢的淋巴细胞系中某些免疫功能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病。本病在我国少见，仅占白血病的３．４％，在欧美白种人中较常见占２５－３０％。发病年龄大多在５０岁以上、３０岁以下者很少见。男性比女性多。 本病的主要表现是全身淋巴结肿大，脾大，贫血及外周血中淋巴细胞异常增多。 本病的病程长短悬殊，短者１－２年，长者１０年以上，平均４－６年，主要死亡原因为感染，尤其是肺炎多见。其他死亡原因有全身衰竭，骨髓造血功能衰竭引起的严重贫血或出血。 临床表现 　　1.起病缓慢，早期常无明显症状，最早症状常为疲乏无力，活动后气促，随后可出现消瘦、低热、盗汗，食欲减退、贫血、晚期可有出血。 2.约１０％病人合并自身免疫性溶血性贫血，是贫血加重的原因之一，此时常有黄疸。 3.可有皮肤损害，表现为紫红色或棕红色结节、红皮病、荨麻疹、瘙痒或带状皰疹等。 4.感染，尤其是呼吸道。 5.全身淋巴结肿大是主要体征，肝脾轻度肿大。 诊断依据 　　1.可有疲乏、消瘦、低热、贫血和出血表现。 2.可有淋巴结、肝脾肿大。 3.外周血白细胞＞１０×１０^９／

　　传染性单核细胞增多症（传单）是由ＥＢ病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病。本病好发于青少年，男比女多为３:２。本病在欧美、澳大利亚、日本等地流行较广泛，并可引起散发性流行。我国各地均有发病，以南方较多。通过飞沫传播，病毒侵入体内后约经５－１５天的潜伏期然后发病。 临床特征为发热、咽痛、淋巴结及肝脾肿大，周围血中淋巴细胞增多，并出现异型淋巴细胞，血清嗜异性性抗体及ＥＢ病毒抗体阳性。 临床表现 　　1.发热，大多数为３８°－４０℃个别可达４０℃以上，持续１－２周或３－４周。 2.咽峡炎：咽痛、咽充血明显，扁桃体肿大，有渗出。软硬腭交界处及咽弓处可出现小出血点或瘀点。 3.淋巴结肿大为常见，全身淋巴结可累及，以颈部最常见。 4.肝脾肿大及黄疸。 5.其他：可出现皮疹，头痛、呕吐，脑膜脑炎、瘫痪、昏迷等神经系统及心肺肾等器官受损。 6.血象中白细胞常为轻度升高，分类以淋巴细胞升高，可见异型淋巴细胞，常超过１０％。 7.嗜异凝集试验：阳性。 8.抗ＥＢ病毒抗体试验：阳性。 诊断依据 　　1.发热、咽峡炎、淋巴结肝脾肿大，皮疹及头痛、脑膜炎等表现

　　当外周血白细胞计数持续低于４．０×１０的９次方／Ｌ时，称白细胞减少症，若中性粒细胞绝对值低于２．０×１０的９次方／Ｌ时，称粒细胞减少症。中性粒细胞绝对值低于０．５×１０的９次方／Ｌ，临床出现发热、感染等症状时称粒细胞缺乏症。粒细胞缺乏症是粒细胞减少症发展到严重阶段的表现。其病因和发病机理基本相同。 引起粒细胞减少或粒细胞缺乏的病因：主要是由于化学物质、放射线、严重感染等抑制粒细胞的再生和成熟，以及与粒细胞的破坏和消耗过多，粒细胞分布异常有关。 本病的临床特征：发病急骤，常有畏寒、发热，感染症状，甚至脓毒血症或败血症。过去死亡率很高，达６０－８０％，自从应用抗生素治疗以来，死亡率降低至２５％以下。 临床表现 　　1.白细胞减少症：起病缓慢，可有头晕、乏力、四肢酸软、食欲减退、低热、畏寒、失眠多梦、腰酸、心慌，有些病人反复感冒、支气管炎、肺炎、中耳炎、泌尿系或胆道感染。 2.粒细胞缺乏症：起病急骤、突然畏寒、高热、头痛及全身困倦，以后由于继发感染，在咽部、齿龈和颊部等粘膜上出现溃疡，严重病例的皮肤、鼻腔、阴道、肛门、直肠等处发生坏死性溃疡，颌下淋巴结和颈淋巴结明显

　　恶性组织细胞病简称恶组，是组织细胞及其前身细胞异常增生的恶性疾病，主要累及淋巴和造血器官。临床有高热，肝、脾、淋巴结肿大，全血细胞减少及进行性衰竭。 病理 　　异常组织浸润是本病基本特点，累及广泛。主要病理改变为：异型组织细胞呈斑片状浸润，有时为粟粒、肉芽肿或结节状改变，一般不形成肿块也无所谓原发或转移病灶。 分类分型 　　分为急性与慢性型。 临床表现 　　发热为其首见及常见症状，多为不规则高热。 　　1.造血器官受累表现：全血细胞减少引起的贫血、感染、出血。肝、脾和淋巴结肿大。 　　2.非造血器官受累表现：肺部病变多见，咳嗽、咳血甚至呼吸衰竭。浆膜腔积液也为常见症状，表现为胸水及心包积液。 实验检查 　　1.周围血象：全血细胞减少。早期表现为中度贫血，血片边缘和末梢可见异型组织细胞。 　　2.骨髓象：多数增生活跃，增生度与异组浸润度有关 诊断依据 　　对不明原因的长期发热而不能以感染性疾病解释者，尤其是伴有全血细胞减少和肝、脾、淋巴结肿大，当考虑本病；结合血象、骨髓象

　　真性红细胞增多症是一种原因不明的慢性骨髓增殖性疾病，其特点是骨髓造血功能普遍亢进，尤以红细胞系统增生显著，血液总容量显著增多，血液粘度增高。临床表现有多血质、脾肿大、高血压，可合并血栓形成和出血，晚期多伴发骨髓纤维化。 本病多见于中老年人，男性多于女性。由于起病缓慢，大多于发病后数年才被诊断，有的因出现并发症就医而发现本病。 临床表现 　　1.头痛、眩晕、疲乏、耳鸣、视力障碍、易健忘、易激惹、肢端麻木、肌痉挛、心绞痛； 2.皮肤粘膜红紫，尤以口唇、鼻、面颊、眼结膜、耳廓及肢端为着； 3.出血倾向：皮肤瘀斑，鼻衄、齿龈出血，甚至血尿、阴道出血等； 4.由于脾肿大，可有左上腹坠胀或饱胀感，部分病例有皮肤瘙痒、多汗、消瘦； 5.血压升高，肝肿大及静脉血栓形成。 诊断依据 　　1.临床有多血症表现：(1)皮肤粘膜绛红色，以两颊、口唇、眼结合膜、手掌为著；(2)肝脾肿大；(3)高血压或病程中有过血栓形成。 2.实验室检查：(1)血红蛋白测定及红细胞计数明显增高：血红蛋白男性＞１８０ｇ／Ｌ，女性＞１７０ｇ／Ｌ；红细胞计数男性＞６．５×１０的１２次方／Ｌ，女性＞

　　慢性粒细胞白血病，简称慢粒，为慢性白血病中最常见一种类型。慢粒起病缓慢，早期多无明显症状，往往在体格检查或其他疾病就诊时偶然发现脾肿大或白细胞异常而获得确诊。 在我国，慢性白血病中以慢粒最为常见，患者年龄在３０－４０岁者居多，２０岁以下罕见。慢粒在临床上可分为慢性期，加速期及急变期。病人出现急性白血病的临床及血液等表现，称之为慢粒急变。多数患者中数生存期为３－４年。慢粒发生急变后预后极差。 临床表现 　　1.起病缓慢，部分病人早期可以没有任何症状。 2.乏力：低热、多汗或盗汗，体重减轻。 3.最突出体征为脾肿大，往往为巨脾，肝脏常有中度肿大，浅表淋巴结多不肿大。 4.胸骨下部压痛。 5.急变期表现同急性白血病（详见急性白血病） 诊断依据 　　1.慢性期：(1)临床表现：无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状；(2)血象：白细胞计数增高，主要为中性中晚幼和杆状粒细胞，原始细胞（Ⅰ型＋Ⅱ型）≤５－１０％，嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞增多，可有少量有核红细胞。(3)骨髓象：增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒和杆状核粒细胞增多，原始细胞（Ⅰ型＋Ⅱ

　　骨髓纤维化是一种骨髓增殖性疾病，可分为原发性（原因不明）和继发性（继发于苯、砷、磷中毒，放射线损伤及多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、结核病、骨髓炎等）两种。其临床特征为贫血、肝脾肿大、周围血中出现幼红、幼粒细胞、骨髓纤维化伴髓外造血。原发性者多见于５０岁以上，起病隐袭，进展缓慢，病程冗长，可达５－３０年。 临床表现 　　1.逐渐出现的疲乏无力、消瘦衰弱； 2.皮肤粘膜苍白、紫癜； 3.部分病人有骨关节疼痛、肾绞痛、发热，左上腹不适、沉重压迫感或疼痛； 4.肝脾肿大，以脾肿大显著； 5.晚期病人可有严重贫血和出血。 诊断依据 　　1.脾肿大及肝肿大； 2.贫血，外周血中可见幼稚红细胞和幼稚粒细胞； 3.骨髓多次“干抽”或呈增生低下； 4.肝、脾、淋巴结病理检查示有造血源； 5.骨髓活检病理切片示胶元纤维或（及）网状纤维明显增生。 治疗原则 　　1.贫血可用康力龙口服或丙酸睾丸酮肌注； 2.有溶血者可加用强的松； 3.白细胞高伴脾肿大显著者可行小剂量化疗，可选用马利兰、羟基脲、瘤可宁、阿糖胞甘等； 4.可试用干扰素及１，２５羟基维生素Ｄ３。

　　骨髓增生异常综合征（简称ＭＤＳ）现认为是一种造血干细胞的克隆性疾病，引起造血功能异常。主要的表现为外周血中血细胞减少，骨髓细胞增生明显，成熟和幼稚细胞都有形态异常，这种增生异常既不同于正常细胞增生，又不同于白血病增生，是一种介于两者之间的病态增生，这种病常常发展为白血病，故通常认为即白血病前期，但由于部分病人因感染、出血或其他原因死亡之前始终未出现白血病的表现，故不能肯定所有ＭＤＳ病例都一定会转变成白血病。因此，ＭＤＳ不等于白血病前期，白血病前期是白血病表现已明确后对前一阶段病程的回顾性名称。 本病可分为原发性和继发性，多数为原发性病因不明，多发于年龄较大。少数为继发性，病人接触化学制剂及毒品时间过长或放疗后数年之后发生。 临床表现 　　1.发病年龄较大，一般在５０岁以上。 2.贫血、乏力、出血及肝脾肿大。 3.全血细胞减少，血细胞形态异常。如红细胞比正常大２－３倍，有未成熟的红细胞，粒细胞发育异常，血小板减少且有巨大的血小板。 4.骨髓显示增生明显活跃，以红系为主。出现二系以上病态造血，红系出现双核、多核改变，并出现病态巨核细胞，常为小巨核细胞。 5.染色体

　　铁粒幼细胞性贫血（简称ＳＡ。）是一组铁利用障碍性疾病。特征为骨髓中出现大量环状铁粒幼红细胞，红细胞无效生成，组织铁储量过多和外周血呈小细胞低色素性贫血。本病分为获得性和遗传性，还有维生素Ｂ６反应性贫血。获得性又分为原发性和继发性。 铁利用不良，血红素合成障碍和红细胞无效生成是本病发病的主要环节。与血红素合成有关的各种酶和辅酶的缺乏，活性减低和活性受阻是本病的发病机理。任何原因影响这些酶的活性均可导致铁利用不良和血红素合成障碍，结果形成低色素性贫血，铁在红细胞及各组织内大量堆积，使红细胞形态及功能受损，致红细胞过早破坏即无效生成。铁大量沉积于各组织内，形成血色病，影响各组织器官功能。 临床表现 　　1.遗传性多为青少年、男性及有家族史；获得性常无家族史。原发性，无原因，多于５０岁以上发病。继发性多见于用异烟肼、比嗪酰胺、氯霉素及抗癌药时间过长 后发病。亦可见于肿瘤及骨髓增生性疾病。 2.发病缓慢，贫血为本病主要症状与体征。常有皮肤苍白，部分病人皮肤呈暗黑色。软弱，动则心悸、气促。 3.肝脾轻度肿大，后期发生血色病时（即含铁血黄素沉积症）肝脾肿大显著。 4.发生血

　　阵发性睡眠性血红蛋白尿，简称ＰＮＨ，是一种获得性红细胞膜缺陷引起的慢性溶血。其特点为常在睡眠后解酱油色或葡萄酒色尿。可伴全血细胞减少、感染和血栓形成。 本病虽少见，但近年来有增多趋势。我国北方多于南方。半数以上发生在２０－４０岁青壮年。男性多于女性，与遗传及种族无关。本病起病隐袭缓慢，呈慢性过程，以贫血、出血为首发症状者较多，以血红蛋白尿起病者较少。且本病可与再生障碍性贫血相互转化。中位数生存期约１０年，也有长达２０年以上。治疗主要为对症及支持治疗，防治并发症。国内患者主要死亡原因为出血及感染。 临床表现 　　1.睡眠后酱油样或葡萄酒色尿发作史。 2.贫血及出血，出血少见且轻。 3.感染和发热。 4.黄疸、肝脾轻度肿大。 5.血栓形成。 诊断依据 　　一、ＰＮＨ诊断标准：1.临床表现符合ＰＮＨ；2.实验室检查：酸化血清溶血试验（Ｈａｍ试验）、糖水试验、蛇毒因子溶血试验、尿潜血或尿含铁血黄素试验中凡符合下述任何一种情况，即可诊断。(1)二项以上阳性，(2)一项阳性，但须具备以下条件：（ａ）两次以上阳性，或一次阳性，但操作正规，有阴性对照。（ｂ）有溶血

　　原发性血小板增多症是一种较少见的出血性疾病。发病年龄多在４０岁以上，男性多于女性。其临床特征是血小板数持久性明显增多，伴反复自发性皮肤粘膜及内脏出血、血栓形成及脾肿大。 临床表现 　　1.缓慢起病，临床症状轻重不一，轻者仅有头晕、乏力，重者有出血及血栓形成； 2.出血：见于皮肤粘膜，也常见于胃肠道、呼吸道、泌尿道、深部肌肉及关节等部位； 3.血栓形成：可在动脉系统也可在静脉系统。肢体血管血栓形成可引起肢体麻木、疼痛，甚至坏疽，肠系膜血管栓塞可有呕吐、腹痛、便血及腹部压痛。血栓形成也可发生在脾、肾、脑、肝等脏器而表现出相应的症状和体征。 4.脾肿大：约２／３病例有脾肿大，４０％有肝肿大。 诊断依据 　　1.临床表现：有出血、脾肿大、血栓形成引起的症状和体征。 2.实验室检查：(1)血小板计数＞１０００×１０的９次方／Ｌ；(2)血片中血小板成堆，有巨大血小板；(3)骨髓增生活跃或以上，尤以巨核细胞系统为主，各阶段巨核细胞均增多，并见大量成堆之血小板；(4)白细胞计数及中性粒细胞增加；(5)血小板粘附及聚集功能异常，血小板第３因子活性减低；(6)中性粒细

　　脾功能亢进（简称脾亢）是一种综合征，临床表现为脾肿大、一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生，可经脾切除而缓解。 脾亢可分为原发性及继发性。病因不明的称为原发性脾亢。继发性脾亢可见于病因较明确的脾肿大患者，如各种不同病因引起的肝硬化（尤以血吸虫病性肝硬化），慢性感染如疟疾、结核病、恶性肿瘤如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、骨髓纤维化以及慢性溶血性贫血和少见的网状内皮细胞病。本病经治疗原发病后，部分病例临床症状可减轻。脾脏切除后，临床症状可得到纠正 临床表现 　　1.脾脏肿大：可为轻度、中度及重度肿大。血细胞减少与脾脏肿大不成比例。 2.外周血细胞减少：常为白细胞、血小板减少。发生全血细胞减少时，各系细胞减少的程度也并不一致。红细胞减少时，可表现为脸色苍白、头昏、心悸。粒细胞减少时，患者抵抗力下降，容易感染、发热。血小板减少时则有出血倾向。 3.脾脏切除后可使血细胞接近或恢复正常。 诊断依据 　　1.脾脏肿大。 2.外周血细胞减少：其中红细胞、白细胞或血小板可一种或多种（两种或三种）同时减少。 3.骨髓造血细胞增生：骨髓增生活跃或明显活跃。部分病例

　　Ｇ６ＰＤ缺乏症是一种遗传性代谢缺陷，为Ｘ伴性不完全显性遗传，男性发病多于女性。由于Ｇ６ＰＤ缺乏症变异型很多，临床表现差异极大，轻型得可无任何症状，重型者可表现为先天性非球形红细胞溶血性贫血，一般多表现为服用某些药物、蚕豆或在感染后诱发急性溶血，重得可危及生命。 临床表现 　　1.溶血发作时可有黄疸、贫血、脾大； 2.可伴有血红蛋白尿； 3.溶血严重者可有休克、肾功能衰竭。 诊断依据 　　1.有诱发溶血的因素，如服用药物（解热镇痛药、抗疟药、磺胺药等），进食蚕豆、感染、糖尿病酸中毒等； 2.有急性溶血或慢性溶血的证据，如黄疸、贫血、脾肿大； 3.可有家族史，在广东、广西、海南、云南、四川等省籍人群中多见； 4.符合Ｇ６ＰＤ缺乏症的实验室诊断标准。 治疗原则 　　1.本病主要在于预防。确诊患者此后应禁食蚕豆、禁止服用某些药物。 2.急性严重溶血发作时，以输血及肾上腺皮质激素为主。有重度血红蛋白尿者要注意防止酸中毒和肾衰。 用药原则 　　本病一般来势急剧，应及时进行治疗，输血为治疗该病的主要措施，大部分病人经纠正酸中毒和抗感染等对

　　自身免疫性溶血性贫血，简称自免溶贫。是因为机体免疫功能紊乱，产生自体抗体或（和）补体结合在红细胞膜上，从而使红细胞破坏加速而引起的一组溶血性贫血。本病根据抗体作用于红细胞膜所需最佳温度，可分为温抗体、冷抗体二类。根据病因分类可分为原因不明性（即原发性）及继发性两大类。后者继发于造血系统肿瘤（慢淋、淋巴瘤），结缔组织疾病，感染、药物以及溃疡性结肠炎。 据文献报道，温抗体较冷抗体显著为多，而继发性自免溶贫约占６０％。本病治疗应针对不同类型而采取不同的方法 临床表现 　　1.起病急骤的有寒战、高热、腰背痛、酱油样尿。 2.多数表现为渐起贫血。 3.黄疸、肝脾肿大。 4.继发者常有原发疾病的表现。 5.冷抗体型在冷环境下手足发绀、麻木疼痛，温暖后上述症状消失。 诊断依据 　　1.近４月内无输血或特殊药物服用史，如直接抗人球蛋白试验阳性，结合临床表现及实验室检查，可诊断为温抗体型自免溶贫。 2.如抗人球蛋白试验阴性，但临床表现较符合，肾上腺皮质激素或切脾术有效，除外其他溶血性贫血，可诊断为抗人球蛋白试验阴性的自身免疫性溶血性贫血。 治疗原则 　　

　　哺乳类在肾脏髓袢和集合管处进行尿浓缩的结构。这里所谓的逆流系统是指髓袢的升、降支，集合管以及其周围肾髓质的间质而言。原尿在升、降支和集合管内的液流方向是相反的。 　　升支管壁 Na 的主动转运是主要的，而对水的通透性极低；但降支管壁对水和 Na 的通透性却很高。在升支， Na 被主动重吸收后，结果是降低了管内 Na 的渗透浓度，并提高了间质的渗透浓度。其次在降支处，与间质之间能进行水和 Na 的被动性移动，于是，管内 Na 浓度升高。另外由于升、降支的液流方向是相反的，所以在降支始端和升支末端处的 Na 浓度变低，越是接近髓袢的屈曲部，渗透浓度越高。与此相应地在髓质的间质内，越接近低于皮质乳头部，越产生高的渗透浓度梯度（参照图）。经过髓袢升支的原尿比血液的渗透浓度低，但在远曲小管中，达等渗透浓度，进入集合管后，随着间质的渗透浓度梯度，水被被动地重吸收，于是原尿发生浓缩。脑垂体后叶的抗利尿激素（ ADH）能提高髓袢降支、远曲小管以及集合管对水的通透性，必要的时候具有促进尿浓缩的作用。

　　简称药敏试验（或耐药试验）。旨在了解病原微生物对各种抗生素的敏感（或耐受）程度，以指导临床合理选用抗生素药物的微生物学试验。一种抗生素如果以很小的剂量便可抑制、杀灭致病菌，则称该种致病菌对该抗生素“敏感”。反之，则称为“不敏感”或“耐药”。为了解致病菌对哪种抗菌素敏感，以合理用药，减少盲目性，往往应进行药敏试验。其大致方法是：从病人的感染部位采取含致病菌的标本，接种在适当的培养基上，于一定条件下培养；同时将分别沾有一定量各种抗生素的纸片贴在培养基表面（或用不锈钢圈，内放定量抗生素溶液），培养一定时间后观察结果。由于致病菌对各种抗生素的敏感程度不同，在药物纸片周围便出现不同大小的抑制病菌生长而形成的“空圈”，称为抑菌圈。抑菌圈大小与致病菌对各种抗生素的敏感程度成正比关系。于是可以根据试验结果有针对性地选用抗生素。近年已有自动化的药敏试验仪器问世，使试验更加迅速、准确。目前滥用抗生素，致使抗药菌增加，甚至因长期大量使用广谱抗生素，杀伤体内正常微生物，失去微生物的相互制约作用，从而使一些少见的或一般情况下的非致病菌大量繁殖，引起所谓“二次感染”的情况屡有发生，给治疗造成人为的困

　　又称耐药性。生物（尤指病原微生物）对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力。抗药性的产生使正常剂量的药物不再发挥应有的杀菌效果，甚至使药物完全无效，从而给疾病的治疗造成困难，并容易使疾病蔓延。目前，多认为抗药性的产生是微生物基因突变造成的。抗药性变异一旦产生，就可以传给后代，并可以转移给原来没有抗药性的敏感菌（参见”药物敏感试验”条），使抗药菌逐年增加。为防止和减少抗药菌的产生，主要应注意以下两个方面：一是不断改进和研制新的抗生素；二是坚持合理用药。由于抗药性的产生往往与用药剂量不足、长期盲目使用抗生素等用药不当的作法有密切关系，所以合理用药是防止和减少抗药菌产生的重要一环。比如严格按照抗生素的抗菌谱选用药物，必要时应先进行药物敏感试验；按时按量服用抗生素，使体内药物始终维持在合理的浓度，以求彻底杀灭病原菌而又尽量减少对人体的毒副作用，必要时进行治疗药物监测检查；不滥用抗生素，尤其是广谱抗生素，等等。

　　包括两个细菌亚群，一类是亚硝酸细菌（又称氨氧化菌），将氨氧化成亚硝酸，另一类是硝酸细菌（又称硝化细菌），将亚硝酸氧化成硝酸。这两类菌能分别从以上氧化过程中获得生长所需要的能量，但其能量利用率不高，故生长较缓慢，其平均代时（即细菌繁殖一代所需要的时间）在 10小时以上。这两类菌通常生活在一起，这样便避免了亚硝酸盐在土壤中的积累，有利于机体正常生长，而土壤中的氨或铵盐必需在以上两类细菌的共同作用下才能转变为硝酸盐。从而增加植物可利用的氮素营养。两类菌均为专性好气菌，在氧化过程中均以氧作为最终电子受体。大多数为专性化能自养型，不能在有机培养基上生长，例如亚硝化单胞菌（ Nitrosomonas）、亚硝化螺菌（ Ni-trosospira）、亚硝化球菌（ Nitrosococcus）、亚硝化叶菌（ Ni-trosolobus）、硝化刺菌（ Nitrospina）、硝化球菌（ Nitrococcus）等。只有少数为兼性自养型，也能在某些有机培养基上生长，例如维氏硝化杆菌（ Nitrobacterwinogradskyi）的一些品系。从形态上看，也有多样，如球形、杆状、螺旋形等，但均