衰老的生物学效应是我们都必须面对的挑战。对我们很多人来说，一个很重要的美学问题是衰老对皮肤的影响。这些影响是荷尔蒙变化的结果，再加上吸烟习惯和紫外线照射等外部因素。最近发表在BMC基因组学上的一篇文章对人类皮肤老化过程中的代谢适应和转录调控提供了新的见解。随着年龄的增长，我们的细胞会随着有效的再生能力降低，色素沉着增加，皱纹出现。我们所有人都会对皮肤产生某种形式的伤害，化妆品公司试图对此进行重新调解。对我们中的少数人来说，皮肤老化会带来更严重的问题，如癌症。我们的新陈代谢是支持皮肤功能的关键，比如调节胶原蛋白和水分。然而，目前对老年皮肤的代谢变化知之甚少。在基因组水平上评估代谢变化可以导致预防年龄引起的皮肤疾病的新解决方案。在科学界，基因表达的适应和代谢的变化伴随着皮肤的退化已经被很好的证实。有人观察到DNA修复能力降低，甲基化改变导致细胞可塑性降低。苏黎世理工学院（ETH Zurich）最近发表的研究为衰老皮肤的代谢适应提供了有价值的信息，可能有助于化妆品公司设计出新的解决因年龄引起的皮肤恶化的方案。通过分析年轻（20-25岁）和老年（55-66岁）人类女性皮肤表皮的RNA和代谢物，

贫血可能是最常见的血常规症状之一，有人想当然的认为这很简单，缺血就补血，但是如果无法找到贫血的病因就没有办法对症治疗。大家来看看下面这个案例，就知道有多不简单了。 一、案例经过前段时间小编的舅舅因脸色发黄来我院做体检，实验室检查如下： 1. 血常规结果如下： 血红蛋白 55.1g/L，属于重度贫血（血红蛋白在 31-60g/L 范围为重度贫血）。MCV 降低，MCVC 降低，RDW 增高，网织红细胞增高，结果都明显异常。2. 生化检查结果如下：结果显示：总胆红素、直接胆红素升高，血清铁、铁蛋白降低，总铁结合力升高。 3. 外周血细胞形态检查 结果如下： 二、案例分析首先我们从病人外周血 MCV、MCH、MCHC 结果来看，患者为一种小细胞低色素性贫血。1. 引起小细胞低色素性贫血的疾病主要有①缺铁性贫血；②铁粒幼细胞性贫血；③海洋性贫血；④慢性疾病（炎症性）贫血四种。 那么此病例是哪一种疾病引起的贫血呢？首先我们来看看缺铁性贫血的诊断标准：（1）贫血为小细胞低色素性：红细胞形态有明显小细胞低色素的表现，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）＜0.31，平均红细胞容积（MCV）＜80fl，平

上周给你们讲了VEGF信号通路，其实也不算是很复杂，差不多就是这样：记忆力比鱼长一点的童鞋应该已经回忆起来了，差不多就是VEGF结合到VEGFR2受体后，自磷酸化，然后激活下游通路的过程：但是VEGF信号通路在实际的研究中，会有一个有意思的现象，被称为“内化”（internalization）。其实说白了就是通过胞吞作用，把VEGFR2转移到膜内。虽然长期以来，胞吞作用主要被认为是消除受体信号传导的一种手段。一般会认为膜上受体被胞吞后就会在溶酶体中降解，消除信号通路的影响。但实际上VEGFR2的内化，倒是挺别致的。VEGFR2在结合上一个VEGF后，会和另一个非酪氨酸激酶Neuropilin-1和synectin结合（对应的VEGFR2是酪氨酸激酶受体，RTK），然后包如膜体中，被内吞到细胞质里，然后VEGFR2自磷酸化后，激活更多下游信号通路：在转运过程中，Neuropilin-1在膜外会结合Rab5以及马达蛋白Myosin VI，然后沿着Actin转运：在转运过程中VEGFR2上的Y1175磷酸化位点附近会结合上PTP1b，遮蔽掉了ERK的激活位点，使之信号被抑制。但是转运到位后，

每周的科研聚焦如期而至，学术君为给大家带来新一期重磅研究和趣味科研，用最精炼的话语让你读懂文章的核心，让您快速了解自己领域的最新研究进展。1. 突破，首次体外三维模拟人体发育模型 剑桥大学的团队首次利用人类胚胎干细胞培养分化出「类原肠胚（gastruloid）」模型，并且可以分化出类似于三胚层的结构。这个「模型」不是人类胚胎，但是对于了解胚胎发育以及后续研究意义重大。 2. 癌细胞太狡猾，遇到中性粒细胞的「网」就逃跑 中山大学中山医学院的宋尔卫教授和苏士成教授团队在 Nature 发文，揭示了中性粒细胞外诱捕网（Neutrophil extracellular traps, NETs）与肿瘤肝转移的关系。NETs 可以捕获病原体，但是肿瘤细胞表面的 CCDC25 可以与 NET-DNA 结合并通过募集 ILK 启动 β-parvin–RAC1-CDC42 信号通路促进肿瘤转移。 3. 找到动物冬眠的「穴位」，老鼠也能冬眠冬眠的状态可以帮助动物顺利度过低温且食物不充足的冬季，科研人员发现在啮齿类动物中，以神经肽 QRFP 表达为特征的神经元群体的激活会导致长时间低温和代谢低下的冬眠样状态

信号通路其实是极其复杂的，在信号通路的研究中，不光要考虑信号的传递，可能还需要考虑到比如蛋白的互作，或者转录调控，或者转录后调控等问题。于是夏老师给你们找了这么个神奇工具：SignaL，这个工具是个多层次的信号通路查询工具，大概就像是这样的洋葱圈一样：通过信号通路，分析信号通路的调节物质，然后分析相关的翻译后修饰，再向外分析定向的蛋白互作，转录调节等等，就是将信号通路的相关性逐渐扩大，像是洋葱皮一样，一层一层又一层。这是一个比较常见的，对已知条件进行进一步扩展思路的方法。比如我们搜一个VEGFR2：对于通路和通路的调节，就能显示出这样的Network图。在图例上选择可见和不可见的眼睛按钮，可以扩展显示出周变涉及的基因：比如分析一下VEGFR2相关的定向蛋白互作等等：每个Node与VEGFR2的互作，都会在左侧详细显示，包含GO语义学分析，数据库以及PubMed：当然，通过这些信息，可以直接链接到相对应的数据库：通过SignaL，我们能从信号通路开始进行发散，找到可能对应的线索，又或许是一个新的课题也说不定。有兴趣就自己去尝试下吧……可以自己去百度上下搜一下。好吧，今天就先给你们策到这里

免疫介导的疾病是在人体免疫系统中出现异常活动时产生的，这样它就将免疫反应导向自身的细胞和组织，造成损害和疾病。免疫介导疾病的突出例子包括类风湿关节炎（RA）、克罗恩病（CD）、溃疡性结肠炎（UC）、系统性红斑狼疮（SLE）和多发性硬化（MS）。这些情况影响到发达国家5-10%的人口。这一比例一直在增加，与这些情况有关的经济和健康负担是巨大的。这些都是复杂的疾病，这意味着没有单一的原因，而是遗传和环境因素的结合。随着免疫介导疾病的总体发病率不断上升，这表明环境和生活方式因素可能起着中心作用。从各种研究中已经知道，出生月份与免疫介导疾病的风险之间存在关联，但其背后的原因尚不清楚。然而，导致这些情况的一个因素是维生素D缺乏，其常见原因是阳光照射不足，因为阳光中的紫外线B（UVB）将皮肤中的胆固醇转化为维生素D。为了调和这些联系，George Ebers教授和他的同事进行了一项大型病例对照研究，该研究已经发表在BMC Medicine上。他们利用苏格兰和英格兰的数据，将受免疫介导疾病影响的婴儿的月出生率分布与普通人口进行比较。研究组首先确认出生月份影响免疫介导疾病的患病率，然后预测每个出生月份

营养补水周是一个全国性的活动，旨在促进食品、水化与营养在医疗机构和社会组织中的重要性。其总体目标是在全球范围内改善获得安全和营养食品和饮料的机会。为了纪念这一时刻，ISRCTN注册处与《营养学杂志》和《国际行为营养学和体力活动杂志》一起，一直在研究营养和水合作用这一一般领域的一些研究。每当我想到饥饿，我就会想到发展中国家的腹胀儿童。我已经快老了，能记起当初引起创伤的最初情节了。尽管看起来令人震惊，但在英国，这也是一个问题。例如，有人提出，在养老院，五分之一的老年人没有喝足够的液体，有人声称一些医院没有为老年病人提供良好的营养。最近的经济衰退也意味着越来越多的人现在正努力为他们的家庭提供食物。最近一份关于学校假期饥饿的报告指出，家庭年收入低于25000英镑的父母中，超过六成的人不一定能在学期外购买食物；对于家庭年收入低于15000英镑的人来说，这一比例上升到近80%。作为今年活动的一部分，他们希望世界各地的下午茶能被载入吉尼斯世界纪录。所以，为什么不现在就以此为借口，给自己一杯茶，和我们一起探讨一些致力于促进健康饮食的工作，饮食在健康状况中可以发挥的作用，以及如何确保人们获得足够的食物和

血栓形成——在动脉或静脉中形成的血块——是导致世界三大心血管杀手的一种疾病：心脏病发作、中风和静脉血栓栓塞症（VTE）。今天是世界血栓日，为了纪念这一天，《血栓》杂志的编辑们整理了一些你应该知道的关于血栓形成和相关风险的关键知识。据估计，每年有1730万人死于心血管疾病，成为全球第一大死因。据估计，到2030年，死亡人数将增至2030万。鉴于这些数字，对我们来说，了解这些疾病的机制和原因无疑是至关重要的。心脏病和中风在很大程度上与动脉粥样硬化有关，动脉粥样硬化是指动脉被称为斑块或动脉粥样硬化的脂肪物质堵塞。这是常见危险因素包括高血压、高胆固醇、吸烟、肥胖和糖尿病的最终结果。它经常与“西方生活方式”联系在一起，但在世界其他地区却越来越普遍。当动脉粥样硬化损伤为心脏或大脑提供氧气和营养物质时，就会引发血栓形成。这会阻止血液流向心脏或大脑，导致心脏病发作或中风。然而，缺血性中风的主要部分与另一种相关疾病心房颤动有关。这种心律异常可导致左心房血栓栓塞，并可能转移到大脑。最后，今年WTD最重要的主题是静脉血栓栓塞，平均发生率为1:1000，这是一种潜在的致命疾病（由肺栓塞引起），有许多并发症，包

这已经是小刘在北京租房的第 4 个月了。因为疫情原因，学校禁止学生返校，虽然提前回了北京，但是却没赶上在封校前回到宿舍，为了课题的进度，再三思虑下，小刘还是在北京租了房。看着眼前屏幕上正在运行的程序，想着下个月的房租，小刘庆幸中又带着一丝苦恼。诚然，想在工作或学习的地方找到一个能负担得起的住所确实很难。2017 年，Nature 的一篇报道便探讨了国外一些研究生、博后在工作或学习时让人苦恼的租房问题。图片来源：Nature不管是租房还是买房，以他们微薄的收入想找到栖身之所实为不易。对科研青年来说，做选择很难，关键是可供选择的选项还都不怎么样，要么和室友合租，要么住在条件很差的狭小公寓里，要么就住在离实验室很远的地方。追寻梦想，总得有所取舍。当然，在中国，情况有所不同，毕竟还有宿舍这种让人觉得真香的东西。让人又爱又恨的宿舍对于学生来说，宿舍就是在学校的另一个家。麻雀虽小，却也五脏俱全，最关键的是便宜，比起租房的一月几千，宿舍那按年来的费用，几乎等于白给。以北京大学为例，校内学生宿舍收费标准分为 750 元、900 元、1020 元、1200 元四档，在寸土寸金的北京，可以说良心到不能再良

银屑病俗称「牛皮癣」，是常见的皮肤慢性炎症性疾病。易复发、不美观，目前无法根治，严重影响了患者身心健康，因此，深入研究银屑病的发病机制和揭示其治疗新靶点、新策略，势在必行。 免疫细胞内在新陈代谢调节是目前研究的热点。这类研究的目标是通过调控新陈代谢来治疗免疫性疾病。比如在银屑病小鼠模型中靶向氧化磷酸化以削弱 Th17 细胞的生成。 在疾病机理研究方面，目前学界普遍认为，银屑病是由表皮角质形成细胞（简称「表皮细胞」）与免疫细胞互作异常引起的自身炎症性反应所致。 近日，来自上海交通大学医学院的王宏林教授和他的团队在 Immunity 杂志在线发表题为 Excessive Polyamine Generation in Keratinocytes Promotes Self-RNA Sensing by Dendritic Cells in Psoriasis 的研究性论文。该研究发现银屑病表皮细胞中尿素循环异常和多胺的过度产生会促进「自身抗原」的感知，表皮细胞中丝苏氨酸蛋白磷酸酶 - 6（PP6）的表达失衡是银屑病炎症的主要原因，直接靶向表皮细胞有望成为治疗银屑病的全新策略。 图片来源：I

作为一种独特的存在，自然界中的病毒「黑」进宿主细胞，利用后者的转录与翻译系统为自己合成所需的蛋白后大量增殖是它们的看家本领。包括流感病毒和拉沙病毒在内的分节段的负链 RNA 病毒（Segmented Negative-Sense RNA virus, sNSV）拥有着一套独特的翻译系统。他们可以通过切割携带 m7G 帽结构的宿主转录产物后与自己 mRNA 的连接来绑架宿主细胞为自己翻译合成蛋白，这种现象被称为「帽抢夺」（cap-snatching）。尽管学术界对 sNSV 的「帽抢夺」现象早已熟知，但该过程对病毒的毒性和人体免疫响应强弱的影响还未被广泛研究。图片来源：Cell 2020 年 6 月 18 号，来自美国纽约市西奈山伊坎医学院的 Ivan Marazzi 教授带领团队在 Cell 上提前在线发表了题为 Hybrid Gene Origination Creates Human-Virus Chimeric Proteins during Infection 的论文 [1]，首次报道了在病毒感染期间病毒与人类融合产生的杂交基因能够在人体内产生未知的全新蛋白，并揭示了这些融合蛋

我们研究的是线虫C. elegans，它在实验室里生长在一片细菌上，这是一种良性的大肠杆菌菌株。我对叶酸的兴趣始于我们偶然发现可以通过抑制大肠杆菌中叶酸的产生来延长蠕虫的寿命。有趣的是，线虫的寿命延长并不是叶酸供应减少的结果。相反，阻止细菌产生叶酸会改变细菌的行为或新陈代谢，从而对动物有益。这种蠕虫从大肠杆菌中获取叶酸，但它所需的叶酸很少：我们发现，即使细菌叶酸显著减少，蠕虫也能正常生长。事实上，为了看到类似于发育缺陷的东西，我们必须使用一种特定的线虫突变株和低叶酸的细菌。叶酸缺乏症可以通过添加叶酸（自然界中发现的一种叶酸）很容易预防，但叶酸的效率要低得多。在这篇文章中，我们证明叶酸需要通过大肠杆菌来防止发育缺陷。这个结果出乎意料，因为大肠杆菌不能吸收叶酸。然而，它可以吸收叶酸分解产物PABA Glu，并利用它在我们的合著者Jacalyn Green发现的途径中制造新的叶酸。我们发现PABA-Glu存在于叶酸制剂中，包括从我们当地采购的药片。叶酸分解的迂回途径，随后在细菌中重新合成，然后被蠕虫吸收，确实有助于防止叶酸缺乏，但我们也发现它具有逆转低叶酸细菌延长寿命的负面作用。这条路线在人

各行都有各行的圈子，博士们自然也有博士的圈子。圈子里男女老少，土博洋博，海归海带…… 各色人等均有，但都有个统一的标签 —— 博士。有圈子就少不了比较，比长相，比收入，比工作，比孩子…… 对于视学术尊严为生命的博士而言，比的首先是学术水平。 出于最基本的社交礼仪，比较学术水平的时候直接向对方提问，多半是不合适的，即便人家到你这里应聘也不行。高手过招，处处机锋，靠的是无声胜有声，无招胜有招。要沉得住气，要注重细节。那么，如何才能不动声色地判断一个博士的学术水平呢？一、拿出手机学术检索虽然教育部和科技部接连发文，破除「唯论文」，破除「SCI」迷信，但比较学术水平时先查一下文章，仍然是学术界的常规操作。寒暄一阵，请教大名，拿出手机，偷偷检索。先看对方主要作者的文章，文章档次如何？引用次数多少？具体研究方向是什么？对方在其中有何贡献？…… 这都是官方和民间衡量学术水平的「金指标」。再看挂名的文章，挂名多不多？有时候挂名多未必是好事哦。如果有时间，可以仔细看看挂名文章的研究领域，跟身为主要作者的文章研究领域有多大跨度？如果跨度大，搞不好是没有意义的人情挂名。文章查完，再查学校。博士大部分集中

昨天给你们讲完了这篇5.656分的Cells，看上去是挺不错的，通过分析EMCN的糖基化修饰，对VEGFR2的内化作用进行了分析：但夏老师带你们读文献的话，不会只跟着文献走，我们需要读出一些不一样的地方，说白了，就还是需要自己有独立思考的能力。我们再来看看这篇文章，到底讲了些什么？首先他们对EMCN的胞外结构域进行了敲减突变后的重组表达：在缺失不同的长度后，分析功能上产生的影响。在这里，他们发现，敲减掉21-161的氨基酸片段后，EMCN的功能相当于是缺失了。也可以理解为，EMCN的功能缺失，会导致VEGF诱导的血管新生功能收到抑制（其实在Supplementary Material 里也描述了敲减EMCN后的影响）：接着作者假设这个功能的产生，是由于EMCN对VEGFR2内化的影响索导致的，于是他们进行了VEGFR2的内化分析：我们先不讨论是不是EMCN对于VEGF信号通路或者其他环节有没有影响，我们单看这样的逻辑推理是否正确：EMCN缺失导致VEGF诱导的血管新生功能变化，是否可以推导出EMCN的缺失是通过抑制VEGFR2的内化导致功能的？当然这个论点并不严谨，因为在这里并没有论证

每周的科研聚焦如期而至，学术君为给大家带来新一期重磅研究和趣味科研，用最精炼的话语让你读懂文章的核心，让您快速了解自己领域的最新研究进展。 近日，北京的新冠疫情得到了全国的关注，病毒防控工作迎来新的挑战，我们首先关注一下有关新冠的最新研究进展。 1. 聚焦新冠，Science 多篇连发，中科院最新研究成果登封面 中科院联合上海理工大学，南京大学等多个科研单位，共同设计了针对 SARS-CoV-2 病毒的主要蛋白酶 Mpro 的抑制剂，能够有效的降低病毒活性，有望成为一种抗病毒药物，荣登 Science 封面文章。 另外，6 月 15 日，Science 5 篇新冠相关研究「刷屏」。 Alina Baum 等人发现了 四种有效抑制 SARS-CoV-2 刺突蛋白的中和抗体。T homas F Rogers 等人通过高通量筛选得到了一种强中和抗体（nAbs），能在预防和治疗病毒过程中起作用。Philip J M Brouwer 等人从三名 COVID-19 康复患者体内分离出了对病毒有效的单克隆抗体。 Johanna Hansen 等人从人源化小鼠及康复期患者体内分离了一批抗 SARS-

今年云南省为应对新冠疫情影响，大幅增加名额面向全国开展医疗卫生机构专项招聘，拟招聘 10000 名优秀高校毕业生。6 月 13 日，参加考试的多名考生称人机对话试题为江苏省 2018 年的原题。6 月 17 日，云南省卫生健康人才交流中心针对此事在云南卫生计生人才网上发布了《云南省卫生健康人才交流中心关于对云南省医疗卫生机构专项招聘考试有关问题核查情况的通报》。通报称，该中心具体承担云南省医疗卫生机构面向全国高校毕业生的专项招聘工作。由于工作时间紧、任务重、技术要求高，为高质量做好专项招聘人机对话考试工作，该中心与国家卫生健康委人才交流服务中心签订委托协议，委托国家卫生健康委人才交流服务中心负责考试试卷命题和阅卷工作，提供考试考务平台与技术服务。对考生反映的问题，该中心及时联系国家卫生健康委人才交流服务中心。目前，国家卫生健康委人才交流服务中心正在抓紧核实，并将尽快发布核实结果，当地纪委监委等部门已介入此事。这种情况不仅影响招考的公平性和严肃性，也影响考试评价的质量考试组织方委托第三方对招聘考试命题的行为是购买第三方专业服务，这种形式并没有问题。出现上述情况，这表明第三方专业机构并不专

我想，2020 年对于大多数人来讲，都是非常特殊的一年，新冠病毒的出现和蔓延使得许多人被迫在家里度过了最长的年假，与家人多了很多相处的时间。作为一名身在湖北的医护人员，在这个时候，尤其需要扛起医生这份职业所应承担的责任，奋不顾身的履行自己的职责。如今疫情逐渐得以控制，回顾这几个月，疫情的种种让我对生命有了重新的认识，思绪万千时，记忆的涟漪又回荡在心间，我想起了自己的过往岁月，想起那个年轻气盛的自己，和那个时候还在我身旁的父亲。12008 年，五年医科毕业，在对医学依旧不感兴趣的情况下，我决定听从内心的声音，一个人南下去了深圳，找了一份外贸方面的工作，正在自己觉得海阔任鸟飞的时候，家里给我买了一张火车票让我到老家的医院上班...面对父母的苦苦哀求，当时的我愤怒却无可奈何，这个场景像极了我高中文理分科时的纠结情境，当时我的文科成绩名列前茅，对文科的偏好让我倾向于选择文科，最后却在父母和其他长辈的游说下选择了自己不太擅长的理科。那个时候，相似的经历激起了我的不满，不满父母插足自己的选择，自己无法为自己做主，这使得在回到家的很长一段时间里，我和父母总是产生大大小小的矛盾。2在我回家乡从医的第二

宽度:964 px高度:121 px维持原图长宽比:确认近期，我院收治一名烧伤患者，经会诊诊断烧伤面积达 80%，创面皮肤呈皮革样改变，III 度烧伤。烧伤不仅破坏人体抵御微生物入侵的皮肤屏障也严重破坏了患者机体组织，将引起一系列连锁反应：体内储备严重损耗，烧伤后切痂，手术出血，创面渗出，感染等，进而造成败血症、脓毒血症，甚至导致脓毒性休克。 烧伤感染是严重烧伤的主要死因，因此预防感染是经治医生最关注的问题，我们检验人也应该注重观察各项感染指标在实际临床中的应用。 一、烧伤感染 烧伤感染根据病程分为早期感染和后期感染。早期感染是指烧伤后两周内发病，这阶段是全身侵袭性感染的发病高峰期；后期感染是指烧伤两周后发生，主要与创面处理不当和应用抗生素不合理有关。 烧伤后并发脓毒症重在早期诊断和早期治疗，所以更应该关注早期感染。 目前临床主要观察的感染指标是白细胞计数（white blood cell, WBC）、C 反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、降钙素原（procalcitonin, PCT）和肝素结合蛋白（heparin-binding protein, HBP）

在这篇文章中，研究人员劳伦斯·林恩博士讨论了他和他的团队在白宫埃博拉应对会议上展示的一个工具。这项发表在《外科病人安全》杂志上的研究结果表明，埃博拉患者的脓毒症样综合征如何能迅速得到潜在的治疗。我的研究团队正在开发工具来研究来自疾病状态和条件（如败血症）的数据集的复杂关系时间模式和运动图像。2014年11月，MD PnP小组要求我们向白宫埃博拉应对小组介绍一种新型软件，该软件可生成疾病的运动图像。虽然我看过很多不同疾病的运动图像，但没过多久就发现埃博拉病毒感染的复活运动图像相当独特。埃博拉病毒通常产生一种无痛病毒综合征，伴有发热、呕吐、喉咙痛、头痛和腹泻。尽管血液测试可能表明肝脏或其他器官的细胞受损，但除了简单脱水的原因外，可能很少或没有其他异常的实验室发现。在某些情况下，病毒综合征被一种可怕的“埃博拉败血症样综合征”打断，这种症状进展迅速，往往是致命的。目前，这种埃博拉败血症样综合征被认为是对埃博拉病毒及其抗原的“失控”免疫反应。在研究延时动画时，我注意到，虽然病毒综合征随着病毒载量的增加而发展，但病毒载量的上升和峰值与埃博拉败血症样综合征之间存在明显的差异。尽管病毒载量很高，但有些

1964年，俄罗斯天文学家尼古拉卡戴舍夫提出了一个衡量一个文明技术进步水平的尺度。一个I型文明将使用和控制其母行星的所有自然资源。第二类文明掌握了恒星和太阳系的能量，而第三类文明则利用并控制着银河系中所有可用的资源。按这个比例，地球和人类大概是0.7型。我们正在利用这个星球上越来越多的资源，但却使元素和矿物的自然循环不平衡，这正在导致我们星球的气候发生巨大的、快速的变化。我们现在需要的是对这些资源及其环境的全面控制，这是一种气候工程。目前，大多数气候科学家的观点是，我们已经接近无法回头的地步，即大气中碳含量的“临界点”——但我们还没有达到这一点，还有时间限制我们的排放，并开发技术来减少其在我们大气中的存在。尽管一些研究人员声称我们已经通过了这一点，但他们可能是我们保持家园宜居的最大希望。生物能源与碳捕获和储存（BECC）人们最常谈论的降低大气中碳含量的技术之一是BECCS——将生物能源（从生物质中产生能量）与碳捕获和储存（捕获并将大气中的碳封存在深部地质沉积物中）结合起来。作为一种减少碳排放的方法，碳捕获与封存技术已经在许多计划中的发电厂得到了保证。很长一段时间以来，碳被捕获在能源产生