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白血病干细胞最新研究成果

4月6日,国际著名学术期刊《血液》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所发育与疾病实验室及瑞金医院医学基因组学国家重点实验室的最新研究发现:进化上高度保守的PTEN-C/EBPa-CTNNA1信号轴控制造血干细胞发育与白血病干细胞恶性转化。 该实验室前期研究表明CTNNA1基因(编码alpha-catenin蛋白)在正常造血干细胞表达,但在伴有5号染色体长臂缺失的骨髓增生异常综合症和急性髓系白血病患者的白血病干细胞(或白血病起始细胞)中表达水平显著降低。初步证据表明CTNNA1基因是一个潜在的白血病干细胞肿瘤抑制基因,其一个等位基因通过基因组片段缺失而失活,另外一个等位基因被表观遗传学机制(DNA甲基化和组蛋白去乙酰化)抑制。因为DNA甲基化酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂在临床上治疗效果有限,因而进一步寻找CTNNA1失活的表观遗传学机制和上游信号调节路径对于在白血病干细胞中重新开启此基因,因而特异性靶向治疗白血病肿瘤干细胞而不影响正常造血干细胞,具有重要的基础和临床意义。 在健康所刘廷析研究员指导下,通过和美国Loyola大学张吉旺教授及

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监控丙型肝炎病毒感染新技术

【摘要】 为了更好地监控丙型肝炎病毒的感染,美国洛克菲勒大学Charles Rice领导的研究小组开发出一种报告系统,能实时观测活细胞中的HCV感染。此系统不需要使用遗传改造的病毒,且非常灵敏,能检测单细胞中的感染事件。 丙型肝炎病毒(HCV)感染肝细胞,并引起慢性肝炎。有慢性丙肝病毒感染的人可能毫无异样感觉。然而,他们可能发展成肝硬化或在感染多年后转成肝癌。尽管抗病毒药物在某些病人身上证明有效,而且能够康复,但是在多数情况下,只有短暂效果或完全没有功效。 如同其它病毒一样,如果能建立一个系统,在细胞培养物中繁殖这种病原体,那对于更好地了解丙型肝炎,并加速抗病毒疗法的开发是大有裨益的。可惜,培养HCV是非常困难的。即使世界上有大约2亿人被感染,也仅有一个分离株能在细胞培养中繁殖,而无需获得适应性突变体。因此,目前绝大部分的HCV研究都是基于这一株以及来源于肝癌的特定细胞系。 为了更好地监控感染,美国洛克菲勒大学Charles Rice领导的研究小组开发出一种报告系统,能实时观测活细胞中的HCV感染。此系统不需要使用遗传改造的病毒,且非常灵敏,能检测单细胞中的感染事

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促进干细胞生长并抑制分化新培养基

以色列耶路撒冷哈达萨大学的研究人员近日开发出一种新的干细胞培养基,能让干细胞在更长时间内不分化。这项研究是由哈达萨人类胚胎干细胞研究中心的主管Benjamin Reubinoff领导的,发表在近期的Nature Biotechnology上。作者们相信这项技术将对临床应用所需的大量hESC特别有用。 为了保持hESC存活且具有多能性,研究人员通常在滋养层细胞(也就是一层小鼠胚胎成纤维细胞)上培养,或者在微载体上成簇培养。但是在这些基质上培养干细胞是相当昂贵的,而且培养物不能在很长时间内保持未分化状态,尽管所有必需的生长因子都存在。 Reubinoff的研究团队正在研究hESC簇分化成神经细胞,他们一直在使用Invitrogen的Neurobasal培养基。这种培养基能够在无滋养层的条件下长时间维持神经细胞的生长和正常表型。在研究过程中,研究人员注意到并非所有细胞都分化了。他们怀疑是培养基的选择导致了这种现象,于是他们开始集中精力研究培养基如何促进干细胞生长并抑制分化。 为了验证他们的理论,研究小组定制了培养基。他们在Neurobasal培养基中加入了血清替代物,还加入了干细胞生长所需

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抗EBV抑制剂研究新进展

上海药物研究所药物发现与设计中心(DDDC)蒋华良课题组罗成副研究员与美国宾夕法尼亚大学Wistar研究所Paul M. Lieberman教授合作,经过近两年的努力,在世界上首次发现多个小分子化合物能够通过阻断EBNA1与DNA的结合,进而抑制EBV复制。研究论文于2010年4月12日发表在《公共科学图书馆·综合》PLoS ONE上。 疱疹病毒(Epstein-Barr virus,EBV)的潜伏感染能够诱导伯基特淋巴瘤、鼻咽癌、胃癌和霍奇金淋巴瘤等多种淋巴细胞源性和上皮细胞源性的恶性肿瘤的产生。在全球范围内,有90%以上的人感染过EBV。因此,EBV被世界卫生组织列为人类致癌病毒。到目前为止,EBV感染引起的致癌作用不能得到有效地防止或治疗,世界上尚未有可有效用于治疗与EBV所诱导的相关疾病的药物或针对EBV潜伏感染的疗法。因此,寻找可作为清除EBV潜伏感染的理想靶标,进而用于药物设计研究成为一直以来是当前EBV研究的一个难点和热点。 在本研究中,罗成副研究员带领博士研究生李宁针对EBNA1/DNA复合物晶体结构(EBV nuclear antigen 1,EBNA1,EBV核抗原

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超薄丝绸电极阵列 可治疗瘫痪癫痫

丝绸以柔软轻薄着称,科学家利用丝绸的这一特性设计出一种以丝绸为载体的超薄电极阵列,植入大脑,粘附于脑组织表面,丝绸自然分解后,电极阵列就与脑组织紧密契合,忠实记录脑神经活动。 这种可延展、超薄的设计可以用于制造更好的脑机接口,脑机接口可用于记录瘫痪病人的脑神经活动,并将其转换为控制命令,用以控制假肢、计算机鼠标键盘、机械手臂等,从而帮助那些肢体残疾、脊髓损伤、中风、肌萎缩侧索硬化,以及其他神经肌肉退化的病人,建立一个大脑与外界世界直接交互的新途径,改善他们的生活质量。由于可以随意弯折,而又非常纤薄,因此以丝绸为载体的脑机接口可以深入到以前无法到达的大脑区域。 这一研究成果发表于4月18日发行的《自然·材料》杂志,宾夕法尼亚大学神经学家布莱恩·利特(Brian Litt)是这一研究的第二作者,他表示:“这一成果开创了一种全新类型的可植入医疗装置,不仅可用于植入大脑,还可广泛用于其它人体组织。” 研究团队在丝绸薄膜上印刷电极阵列,然后将其植入大脑表面,并以生理盐水冲洗。由于这种丝绸薄膜仅有2.5微米厚度,在构造和植入过程中必须粘附于平台上,否则可能会破碎。植入后丝绸薄膜自然分解,电极阵列就

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电子鼻模拟气味愉悦度

据《科学日报》4月16日报道,以色列魏兹曼研究所(WeizmannInstitute)的科学家已经“训练出”一种能够像人类一样预测陌生气味的愉悦性的电子系统,这彻底颠覆了气味的愉悦性完全因人而异并且具有文化特性这个普遍的观点。在发表在《公共科学图书馆开放获取杂志-计算生物学》(PLoS Computational Biology)上的研究中,科学家证明了对一种气味的愉悦性的知觉与其分子结构具有内在的刚性联系,同时这种联系仅在某些特定背景下,因个人差异与文化差异才会有一些表面上的变化。 这些发现在自动化的环境毒性、恶臭监测以及香料工业中的快速气味筛选方面都具有重要的应用,同时还能为神奇的传感技术——数字化地传递气味 ——提供关键性的组成部分。在过去十年间,俗称为“电子鼻”(eNoses)的电子设备已经发展到能够检测和识别气味的程度。电子鼻的主要构成部分是一个化学传感器阵列。当一种气味经过电子鼻时,该气味的分子特性将以一种特殊的方式刺激传感器,并产生一种能够识别特定气味的独特电学模式——或称为“气味指纹”。就像嗅探犬一样,电子鼻首先也需要通过气味样本进行“训练”,以建立一个气味参考数

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发现干扰细菌基因表达的新途径

美国纽约大学兰贡(Langone)医学中心的科学家发现和阐述了细菌体内控制转录延伸(transcription elongation)的常规机理。在4月23日出版的《科学》杂志上,他们表示,该机理依赖游离核糖体和核糖核酸聚合酶(RNAP)之间的协同作用,因为这种协同作用使得转录率对应于转译的需求进行精确调整。此项研究有可能帮助人们开发出干扰细菌基因表达的新途径和为抗生素疗法提供新目标。 兰贡医学中心生物化学教授伊夫简尼·努德勒博士表示,有关活性核糖体在各种编码蛋白基因中和不同生长条件下控制转录率的发现出乎他们的意料之外,这是十分难得的收获。他认为,在转译初始转录产物时,核糖体不仅在核糖核酸聚合酶后运动,而且事实上能够“推动”停顿的或被俘的核糖核酸聚合酶,从而加快核糖核酸聚合酶速度,并同时帮助核糖核酸聚合酶穿越脱氧核糖核酸(DNA)结合蛋白质组成的“路障”。 在研究中,努德勒和同事发现,在不同的生长条件下,转录延伸率和转译率完全吻合。他们同时注意到,转录率依赖于调节核糖体速度的密码子使用或稀有密码子频率。此外,他们表示,核糖体的速度决定了核糖核酸聚合酶的速度,通过化学或基因操作让核糖体加

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回收纳米微粒的新技术

4月21日,英国研究人员报告说,他们研发出一种新型溶剂,可用它来提取回收那些比金子还珍贵的纳米微粒。 英国布里斯托尔大学在发布的公报中说,该校研究人员和同行研发出了这种微乳溶剂,它是一种液体以微小液珠形式分散在另一种液体中得到的混合物。通俗来讲,这种微乳溶剂就是一种特殊的油和水的混合物。 实验中,将镉和锌的纳米微粒放入这种溶剂后,只要加热,液体就会分为两层,其中一层会含有全部纳米微粒,可供回收使用。 据介绍,这一技术的优点是回收的纳米微粒可保持原有形状和化学性质,而这对于再次利用来说是至关重要的。进行研究的埃斯托伊教授说,一些纳米微粒很珍贵,但回收却很难,因为它们通常和其他物质混在一起,难以在不受损伤的条件下分离,这种新技术提供了简便易行的回收方法,只要改变温度就可以分离和回收纳米微粒。 研究人员认为,这一技术有望促进纳米材料在太阳能电池、可弯曲电子显示屏等领域的应用。相关研究报告发表在以诺贝尔化学奖得主朗缪尔名字命名的美国学术期刊《朗缪尔》上。 请点击此处下载原文

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检测单个转录本的新方法

在集合了多个细胞的群体分析中,稀有细胞中的分子有可能逃脱检测。而且,这些分析不能就检测到的分子究竟来自哪些细胞提供信息。单细胞中mRNA分子的表达可能与细胞群所检测到的平均表达差异极大。因此单细胞研究是研究表达的转录本中序列差异所必需的。荧光原位杂交(FISH)一直用于原位检测单个mRNA分子,但它无法分辨非常相似的序列,因此无法用于等位基因失活和剪接变体等研究。瑞典乌普萨拉大学的研究人员近日开发出一种新方法,来原位检测单个mRNA分子中的基因突变。这种方法能协助鉴定肿瘤细胞中的变异,目前已发表在Nature Methods杂志上。 作为PCR和杂交方法的替代,锁式探针(padlock probe)多年来一直用于分析核酸。这些高选择性的探针通过靶点依赖的连接转变成环状分子。随后用滚环扩增(RCA)原位扩增环化的锁式探针,提供单细胞水平上靶分子定位的信息。RNA分子也能作为锁式探针连接的模板,但RNA的原位检测要比DNA检测要困难得多。 乌普萨拉大学遗传学和病理学系的Mats Nilsson等首先将mRNA转变成cDNA分子,再用锁式探针和RCA检测,从而实现了转录本的原位检测。根

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阻断bba64基因表达 开发莱姆病疫苗新策略

科学家提出,让通过虱子传播的莱姆病病源体——莱姆病螺旋体(Borrelia burgdorferi)的一个基因不再活动可以阻止这种疾病的传播。此前的研究表明莱姆病螺旋体的bba64基因在进食的虱子体内表达,然而这种基因的功能尚不为人所知。 Robert Gilmore, Jr及其同事为小鼠注射了一种莱姆病螺旋体菌株,这种修改后的菌株的bba64基因被关闭了,然后让虱子以小鼠为食并获得了这种细菌。 这组科学家然后把这些虱子转移给了没有莱姆病的虱子,结果发现8周后15只实验小鼠只有2只感染了莱姆病。这组作者还从一只未被感染的实验小鼠身上的虱子获取了这种经过遗传修饰的细菌并且重新培养,然后为另一组没有莱姆病的小鼠进行了注射。这组作者说,所有接受注射的小鼠感染了该病,显示出bba64基因很可能对于让虱子仅仅通过叮咬而感染宿主是必不可少的。 这组科学家提出,阻断bba64基因可能带来一种开发莱姆病疫苗的新策略。 点击此处下载原文 The bba64 gene of Borrelia burgdorferi, the Lyme disease agent, is critical for ma

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电子病历引领医院信息化未来

一、电子病历的价值和意义 1、解放医生工作压力,提高工作效率 1) 提高病历书写效率 电子病历是以病人为核心的,而医生就是最接近病人的医务工作者。医生每天书写病历的工作也是非常繁忙而辛苦的,电子病历系统为医生护士的日常工作提供了有力支持。辅助医生书写病历,通过方便的编辑工具,典型病历模板,可以极大地提高病历书写效率,将医生从繁重的医疗文书工作中解放出来。 2) 检查信息无纸化传递 检查申请与结果的无纸化传递,可以加快结果的回报速度。 3) 自动处理医嘱 计算机自动处理医嘱,同样可以减少护士不必要的转抄工作,降低差错概率。 4) 提高医疗工作质量 医生对病人进行诊断并作出治疗决定的过程,实质上是依据他所掌握的信息作出判断的过程。计算机虽然不能取代医生作出判断,但却可以发挥计算机和网络的优势,为这一过程主动智能地提供充分有效的信息,辅助医生作出判断。这方面的服务包括:同类疾病的病历查阅,帮助医生选择最佳医疗方案;智能知识库,辅助医生确立医疗方案;医疗违规警告,象药品相互作用配伍禁忌等,避免医疗错误;联机专业数据库,象药品数据库,供医生查询。 5) 病历的检索,查阅 相对于传统病历管理

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部分病毒利用MicroRNA抑制人体免疫

最近,英国科学家研究发现,一些病毒会利用微RNA(MicroRNA)抑制人体免疫反应的机会,来实施攻击,导致感染甚至癌症的发生。这一发现使微RNA成为癌症治疗的一个新靶点,有助于找到防治癌症的新疗法。 微RNA多见于人体中不产生蛋白质的基因组——即所谓的“垃圾DNA”中,是一种极小的非编码RNA,通常会抑制基因的表达。据估计,人体内有三分之一的基因会受到微RNA调控。有科学家认为,微RNA会对人体先天免疫系统进行调节,但一直没能证实这种调节会产生什么样的后果,也无法认定这会与病毒感染有关。 伦敦大学学院的研究人员在最新一期的《自然·细胞生物学》杂志上发表论文指出,微RNA会为保持其对基因表达的调控而抑制人体的免疫反应,而一些病毒则会刺激微RNA的活动,利用其抑制人体免疫反应的机会来进行感染。他们研究证实,卡波西疱疹病毒(KSHV,可引发卡波西恶性肿瘤)即可成功做到这一点。在疱疹病毒感染的早期阶段(感染后6小时),微RNA的抗病毒反应不仅会增强病毒基因的表达,且会影响干扰素刺激基因的表达效果,大大促进了病毒的复制。 研究人员称,在人与病毒的对抗中,人体免疫系统会采取多种方式来防止或清除病

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净水芯片可分离出99%的污染物

水会导致电脑芯片发生故障,但是一种采用最先电脑技术制作而成的芯片却可以对污水进行净化,从而拯救数百万人的生命。这项最新技术是由麻省理工大学的科研人员研发而成的,其主要原理是利用磁场将污水中的有害污染物进行分离,从而产生洁净的饮用水。研究人员称,一旦这项技术得到大规模的应用,它就可以使得众多发展中国家的人民避免因为饮用污水而导致疾病和死亡。 负责这项研究的麻省理工大学研究人员JongyoonHan称,“这种芯片可以将海水和苦咸水中的细菌和其他粒子分离出去,而且不会产生任何堵塞问题。这在美国可能不是什么大问题。但是在印度,很多的饮用水都是苦咸水或者咸水,这个特点就显得非常重要了。”他已经将这项研究成果发表在最新一期的NatureNanotechnology期刊上。 这种芯片非常小,只有普通邮票大小。在借鉴电脑芯片的制造技术后,麻省理工大学的研究人员采用软硅胶而不是硬软硅胶来作为制造这种芯片的原材料。除了一些Y形的黑斜线之外,整个芯片都是透明的。研究人员称,芯片中的黑斜线实际上是非常细小的微通道。当污水进入通道之后很快就会遇到强烈的磁场。任何带有正负电荷的物体,包括溶解的盐离子和整个细菌,都

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Parkin&PINK1两基因合作负责线粒体产能

日本研究人员日前宣布,体内两种基因变异,导致线粒体“次品”在细胞内堆积,是造成青年型帕金森氏症发病的原因。 帕金森氏症患者会出现手脚震颤等运动障碍,给患者的日常生活造成很大困难。目前,日本国内有将近15万名患者,其中大半是老年病人,但其中也有10%左右是40岁以前发病的所谓青年型帕金森氏症患者。 此前的研究表明,如果“Parkin”和“PINK1”这两种基因出现变异,人在年轻时期就会患上帕金森氏症。 东京都临床医学综合研究所与顺天堂大学的研究人员共同研究了上述两种基因。他们发现,两种基因合作负责维持细胞内生产能量的线粒体的功能。在正常情况下,“PINK1”负责选出异常线粒体,而“Parkin”负责将其清除。但如果基因出现变异,导致合作机制被破坏,异常线粒体就会在神经细胞内堆积。异常线粒体不仅无法产生能量,还会生成有害的活性氧,异常线粒体的堆积对神经细胞来说是双重打击。神经细胞由此受损甚至死亡,进而导致发病。 东京都临床医学综合研究所首席研究员松田宪之认为:“如果能够开发出促进排除异常线粒体的药物,将有助于帕金森氏症的治疗。” 这一研究成果已经刊登在日前出版的美国《细胞生物学杂志》上。

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大孔吸附树脂吸附分离理论新进展

近日,由中国科学院兰州化学物理研究所中科院西北特色植物资源化学重点实验室邸多隆研究员带领的课题组,在大孔吸附树脂对天然产物中黄酮类化合物选择性吸附机理研究方面取得新进展。 大孔吸附树脂对芦丁的吸附等温线 该研究以苯乙烯—二乙烯基苯系大孔吸附树脂为研究对象,通过研究大孔吸附树脂对芦丁的吸附行为,发现其吸附行为更适合于Brunauer提出的第四种模型。研究结果验证了大孔吸附树脂的吸附依其吸附过程依次存在着大孔、中孔和小孔三个阶段的假设,并发现在每两个阶段的交替过程会出现毛细管效应。进一步的研究表明,大孔吸附树脂吸附作用力主要源于其内壁作用位点上的剩余价键力,剩余价键力的诱导作用随传递层数的增加而快速衰减,在传递过三层后基本消失。该研究结果对大孔吸附树脂吸附分离理论的更深入研究具有一定的意义。 该项工作得到了国家自然科学基金,中科院“百人计划”项目的基金资助。 点击此处下载原文 Study on the Adsorption Feature of Rutin Aqueous Solution on Macroporous Adsorption Resins Zhenbin Chen 1

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碳纳米管可激发人体自身免疫反应

据美国物理学家组织网报道,美国耶鲁大学的工程师们发现,碳纳米管上的缺口可促使T细胞(一种白细胞)抗原在血液中聚集,并激发人体自身的免疫反应,从而改进目前常用的继承性免疫疗法,有效增强病患的抗癌能力。相关研究发布在4月20日出版的美国《朗缪尔》(Langmuir)杂志上。 继承性免疫疗法,又称细胞转移疗法,是指从患者体内的免疫系统中提取细胞,对其进行改良,使之更有效地针对患者的特定病症,随后把它们重新注入患者的免疫系统,以攻击诱发疾病的相应细胞。虽然人体自身也会产生抗肿瘤的T细胞,但其经常会被肿瘤所“压制”,且有效的细胞数量也十分有限。而采用体外培植的方式可有效保证T细胞的数量和质量,达到更好的抗癌效果。 研究小组之前也曾报告过碳纳米管对于增殖T细胞的意外效果。他们发现,当抗原的总数一定时,把碳纳米管制成的“外衣”附在抗原的表面,可使T细胞的增殖速率远高于抗原被聚苯乙烯等材质制成的薄膜包裹时的培植速度。这是由于抗原能够在碳纳米管的“缺口处”聚集,从而达到较好的增殖效果。 论文的主要作者、耶鲁大学化学工程和生物医学工程系的副教授塔瑞克·法米表示,碳

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个体定制抗炎症治疗新进展

一项研究发现,人们对阿司匹林的反应各异可能为炎症和痊愈的个体差异提供了线索。 Derek Gilroy及其同事使用除疣贴让人类志愿者的前臂出现了水泡,然后评估了受试者的痊愈过程。这组作者发现,此前对低剂量的阿司匹林显示抗炎症应答的人表现出了在72小时内水疱的生长和痊愈,而那些免疫系统对阿司匹林没有反应的人出现了痊愈更慢的水疱。已知阿司匹林能够促进称为脂氧素 ( lipoxins) 的炎症控制分子的制造。 该研究发现,水疱痊愈更快的人比水疱在72小时内没有痊愈的人的脂氧素基准浓度更低。这组作者提出,发出开始痊愈的指示可能在天然产生高量脂氧素的人的体内饱和,而脂氧素浓度低的人们的免疫系统可能受到阿司匹林或外伤引发的炎症的刺激,从而表现出更迅速的炎症消退和痊愈。 这组作者说,这项研究可能帮助科学家根据个体免疫应答从而为患者定制抗炎症治疗。 点击此处下载原文 Dichotomy in duration and severity of acute inflammatory responses in humans arising from differentially expressed p

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增加谷胱甘肽含量转基因作物

谷胱甘肽在保护细胞免受生物及非生物胁迫影响方面具有重要的作用,它是细胞中对自由基和活性氧起抵抗作用的主要物质,能使细胞免受各种外源物和致癌物质的伤害。 谷胱甘肽还在诸多生化过程和新陈代谢过程中起关键作用,例如指导DNA修复、蛋白合成及氨基酸转移,控制细胞凋亡或程序性死亡,增大T细胞毒性等,它在某些国家已经作为一种黑色素抑制剂而应用于化妆品行业。 目前人们主要利用酵母来生产这种物质,也曾尝试增加植物中谷胱甘肽的含量并取得了一定的成功。最近,德国Tübingen大学的研究人员报道称他们成功的在烟草中表达了来自嗜热链球菌的谷胱甘肽合成酶——γ谷氨酰半胱氨酸连接酶(StGCL-GS),并分析发现该物质既不容易被氧化还原,也对谷胱甘肽的反馈抵制不敏感。 研究人员在Plant Biotechnology Journal发表文章称,表达了StGCL-GS的转基因烟草的叶子中GSH的积累量非常高(最高达12μmol GSH/gFW,取决于不同的发育阶段),这一数值是野生品种含量的20~30倍,而且在施加硫酸盐肥料的情况下还会进一步提高。研究人员还说这种转基因作物对非生物胁迫的耐受性也得到加强。因

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新型人造酶可用于标记蛋白

使用一种不被自然利用的稀有金属,莱斯大学的化学家们发明了一种合成酶,有助于解开难以研究的数千种蛋白质的身份,其中包括许多在癌症和其他疾病发挥关键角色的蛋白质。这项研究最近在线发表在《美国化学学会杂志》上。 “我们已经将铑的化学性能和目前生物学已知能识别和选择的特定蛋白结合在一起,”共同研究作者Zachary Ball,莱斯大学化学助理教授说,“结果是一种工具,在许多方面,比任何单独使用生物或化学的方法更有效。” Ball三年前开始研究双铑催化剂。他一开始没有试图用它们们来合成酶,但他对一个研究产生了兴趣,双铑催化剂可用于修饰色氨酸,后者是构成生命基本组成部分的21种氨基酸其中之一。 催化剂增加反应速率而促进化学反应,而自己不被消耗。在生物体内,称为酶的蛋白质发挥同样的功能。但不同于许多无机催化剂,酶是非常具有选择性的。在生物学家常常比作 “锁和钥匙”的过程中,酶只和分子形状与之精确配对的分子相作用,这可以避免整个细胞产生无关的反应。 Ball和博士后研究员Brian Popp想知道酶反应的选择性是否可以和铑基催化剂相结合。他们对设想进行了验证,通过将催化剂连接到到能与其他蛋白质结合在一

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细菌的生物膜埋下了自我解体的种子

据4月30日的《科学》杂志报道说,人们淋浴处墙上的粘液、牙齿上的菌斑以及在医疗仪器或医院各表面上所形成的薄膜,这些都是细菌性的生物薄膜,这些细菌群落在经过擦洗甚或抗菌处理之后仍会持续存在。 新的研究显示,至少有一种细菌(Bacillus subtilis,或译:枯草芽孢杆菌 生物医药大辞典提供翻译)所产生的氨基酸实际上可防止这些生物膜的形成,并能够触发已经存在的生物薄膜的分解。 随着生物薄膜的老化,其营养供应会下降,排泄物会积聚,这时的细菌细胞如果回复到它们的个体自由移动的状态会对其更为有利。 Ilana Kolodkin-Gal及其同僚发现,B. subtilis 这种细菌会分泌一种不同寻常的氨基酸(右旋氨基酸),该氨基酸可将它们从老化的群落中释放出来。 据文章的作者披露,许多细菌都可产生右旋氨基酸,这种氨基酸可能是一种广泛存在的生物膜解体的信号。他们提出,这些氨基酸也许可用作医疗或工业环境中的抗生物膜制剂。 点击此处了解更多 D-Amino Acids Trigger Biofilm Disassembly Ilana Kolodkin-Gal1 Diego Romero2

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