骨髓增生极度或明显活跃，少数病例是增生活跃，以原始和幼稚淋巴细胞为主，大于30%，可高达50%一90%胞核形态不规则，可有凹陷、折叠、切迹、裂痕，红细胞系统、粒细胞系统增生受抑制，巨核细胞系减少或不见，血小板减少，退化细胞增多。 按FAB形态学分类，可将急性淋巴细胞白血病分为三种亚型： 1.L1型：以小细胞为主，核染色较粗，每例结构一致医学教育|网搜集整理。核型规则呈圆型，偶有凹陷或折叠，核仁小而不清楚或不见。胞浆少，轻度或中度嗜碱性，胞浆有空泡不定。 2.L2型：以大细胞为主，混有一定数量的小细胞，大小不等明显。核染色质疏松，每例结构不一致。核形不规则，凹陷和折叠常见。核仁清楚，一个或多个，胞浆量不定常较多，浆深浅不一，有的深染，浆液可有空泡。 3.L3型：以大细胞为主，大小较一致医学教育|网搜集整理。核染色质呈点状（细）匀均，核形较规则，核仁明显，一个或多个。胞浆量不等，呈小泡状，通常较丰富，深蓝，空泡明显呈蜂窝状。

急性非淋巴细胞白血病： 1、微小分化急性髓系白血病（M0型）：骨髓有核细胞增生程度较轻，原始细胞大于30%，可达90%以上，核圆形，核仁明显。胞质小，嗜碱性，无颗粒，无Auer小体。 2、急性原始粒细胞白血病未分化型（M1）：骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生减低，骨髓中I型加II型原始粒细胞大于90%（NEC），可见小原粒细胞（胞体小，与淋巴细胞相似，胞似圆形，核染色质呈细颗粒状，较正常原粒细胞密集，核仁1－2个，有伪足）。 3、急性原始粒细胞白血病部分分化型（M2）医学教育|网搜集整理：骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓原粒I型II型大于30%－90%，单核细胞小于20%，早幼以下各阶段大于10%，约50%病例的白血病细胞内可见Auer小体。 分两个亚型： M2a：骨髓中原粒I型＋II型＞30%－90%，单核细胞＜20%，早幼以下各阶段＞1%. M2b：骨髓中粒系统明显增生，异常的原始及早幼粒细胞增多，以异常的中性中幼粒细胞增多为主，常＞30%，这类中幼粒细胞有核仁1－2个，核浆发育不平衡。有的晚幼粒亦见有核仁。有核凹陷处常有淡染区，胞浆可见空泡。

红细胞铁代谢功能简介： 1.铁的代谢 （1）铁的来源与吸收：每天的膳食，只有约10%的铁（即1mg）被吸收。铁主要是在消化道的十二指肠和空肠上段肠黏膜吸收。 （2）铁的转运及利用：进入血浆中的Fe2+，经铜蓝蛋白氧化作用变为Fe3+，与运铁蛋结合运行至身体各组织中。 （3）铁的贮存及排泄：铁以铁蛋白及含铁血黄素的形式贮存。孕妇和儿童的排泄量高出成人数倍。 2.铁的功能 （1）合成血红蛋白。 （2）合成含铁酶。 （3）参与重要代谢：如儿茶酚胺的代谢医学教育|网搜集整理、线粒体内氧化还原反应中酶系的电子传递和DNA的合成。 （4）贮存铁：以铁蛋白和含铁血黄素为主。 （5）合成肌红蛋白。 3.铁代谢障碍 铁的摄入和排泄、利用和损耗靠自身进行动态调节与平衡，任何因素破坏其动态平衡过程，则发生铁的代谢障碍。当铁的摄入不足或需要增加时最容易发生缺铁。植物性食物含铁量虽然丰富，但不易被吸收医学教育|网搜集整理。胃肠部分切除术后，吸收面积减少。肠道寄生虫病如钩虫病引起的失血性贫血在农村常见，可导致铁的缺乏。急性或慢性溶血亦可引起继发性缺铁。遗传性铁粒

白细胞减少症（leucopenia）为常见血液病。凡外周血液中白细胞数持续低于4×109/L时，统称白细胞减少症，若白细胞总数明显减少，低于2×109/L，中性粒细胞绝对值低于0.5×109/L，甚至消失者，称为粒细胞缺乏症（agranulocysis）前者临床主要表现以乏力、头晕为主，常伴有食欲减退、四肢酸软、失眠多梦、低热心悸，畏寒腰酸等症状医学教育|网搜集整理；后者多以突然发病，畏寒高热，咽痛为主。本病于任何年龄之两性均可罹患。白细胞减少临床缩减分为原因不明性和继发性两种，前者多见。后者多为化学因素、物理因素、药物及某些疾病，或可见于各种实体肿瘤化疗后、多种血液病、严重感染及原因不明者等。在我国白细胞减少症和粒细胞缺乏症的预后良好，粒细胞缺乏症如果治疗不及时，年龄较大或有其他脏器疾患的病人，病死率仍然较高。 白细胞减少症在中医学无此病名，据其主症主要有乏力、头晕、心悸、易外感发热等，归属于中医学“气血虚”、“虚劳”、“温病”、“诸虚不足”等范畴。

正常的抗凝血机制是由细胞和体液两方面的因素来完成的。 1.细胞抗凝作用 主要通过单核巨噬细胞系统、肝细胞及血管内皮细胞来完成。 2.体液抗凝作用 （1）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）：是体内主要的抗凝物质，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%-80%.AT-Ⅲ是肝素依赖的丝氨酸蛋白酶抑制物，分子中有肝素结合位点和凝血酶结合位点。抗凝机制：肝素与AT-Ⅲ结合，引起AT-Ⅲ的构型发生改变，暴露出活性中心，后者能够与丝氨酸蛋白酶如凝血酶、FⅩa、FⅫa、FⅪa、FⅨa等以1：1的比例结合形成复合物，从而使这些酶失去活性。 （2）蛋白C系统：包括蛋白C、蛋白S医学教育|网搜集整理、血栓调节蛋白（TM）及活化蛋白C抑制物。PC和PS均由肝脏合成，是依赖维生素K的抗凝物质。TM则由血管内皮细胞合成。抗凝机制：凝血酶与TM以1：1比例结合形成复合物，后者使PC释放出小肽，生成活化蛋白C（APC）。APC在PS的辅助下，形成FPS-APC-磷脂复合物，该复合物可以灭活FⅤa、FⅧa；抑制FⅩa与血小板膜磷脂的结合；激活纤溶系统；增强AT-Ⅲ与凝血酶的结合。 （3）其他抗凝物质：包括组织

（1）收缩反应增强：当小血管受损时，通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2（TXA2）、5-HT和ET等使受损的血管发生收缩，损伤血管壁相互贴近，伤口缩小，血流减慢，凝血物质积累，局部血粘度增高，有利于止血。 （2）血小板的激活：小血管损伤后，血管内皮下组分暴露，致使血小板发生粘附、聚集和释放反应，结果在损伤的局部形成血小板血栓，堵塞伤口，也有利于止血（一期止血）。 （3）凝血系统激活：小血管损伤后，内皮下组分暴露，激活因子Ⅻ，启动内源凝血系统；释放组织因子，启动外源凝血系统。最后在损伤局部形成纤维蛋白凝血块，堵塞伤口，有利于止血（二期止血）医学教育网|搜集整理。 （4）局部血粘度增高：血管壁损伤后，通过激活因子和Ⅻ和激肽释放酶原，生成激肽（bradykinin），激活的血小板释放出血管通透性因子。激肽和血管通透性因子使局部血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩。血粘度增高，血流减慢，有利于止血。

急性非淋巴细胞白血病是血液检验考试复习需要了解的知识，医学|教育网搜集整理了相关内容与考生分享。 1、微小分化急性髓系白血病（M0型） 骨髓有核细胞增生程度较轻，原始细胞大于30%，可达90%以上，核圆形，核仁明显。胞质小，嗜碱性，无颗粒，无Auer小体。 2、急性原始粒细胞白血病未分化型（M1） 骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生减低，骨髓中I型加II型原始粒细胞大于90%（NEC），可见小原粒细胞（胞体小，与淋巴细胞相似，胞似圆形，核染色质呈细颗粒状，较正常原粒细胞密集，核仁1-2个，有伪足）。 3、急性原始粒细胞白血病部分分化型（M2） 骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓原粒I型II型大于30%-90%，单核细胞小于20%，早幼以下各阶段大于10%，约50%病例的白血病细胞内可见Auer小体。 分两个亚型： M2a：骨髓中原粒I型+II型>30%-90%，单核细胞1%. M2b：骨髓中粒系统明显增生，异常的原始及早幼粒细胞增多，以异常的中性中幼粒细胞增多为主，常>30%，这类中幼粒细胞有核仁1-2个，核浆发育不平衡。有的晚幼粒亦见有

血液学与临床血液学检验是血液检验考试复习需要了解的知识，医学|教育网搜集整理了相关内容与考生分享。 血液学（hematology）是医学科学的一个独立分支。的主要研究对象是血液和造血组织，包括研究血液中有形成分形态的血细胞形态学；研究细胞来源、增殖、分化和功能的血细胞生理学；研究血细胞组成、结构、代谢和血浆成分的血液生化学；研究血细胞免疫和体液免疫的血液免疫学；研究血液病遗传方式和信息传递的遗传血液学；研究血液流动性和血细胞变形性的血液流变学；研究实验技术和建立实验方法的实验血液学等。近年来，随着基础学科的飞速发展，实验技术的日新月异，促使血液学的研究内容和范畴不断地深入和扩大，开拓了许多新的领域，如血细胞生物学和血液分子生物学等。血液学已成为生理和病理多种专业工作者共同耕耘的园地，血液学范围不断扩大，血液学在医学整体中已成为分子细胞生物学的前驱。生理学家、生物化学家、免疫学家、遗传学家、肿瘤学家等与临床血液学家密切合作，使临床血液学的预防、诊断和治疗水平不断提高，同时，临床血液学又为多基础学科解决了不少问题，并开阔了新的领域。 临床血液学（clinicalhematolo

1.概念：多发性骨髓瘤（MM）是骨髓内单一浆细胞株异常增生的一种恶性肿瘤，属于成熟B细胞肿瘤。其特征是单克隆浆细胞过度增生并产生单克隆免疫球蛋白，骨髓中单克隆浆细胞的增生并侵犯骨髓，引起骨骼破坏、骨痛或骨折、贫血、高钙血症、肾功能不全及免疫功能异常。 2.血象：绝大多数病人都有不同程度的贫血，贫血的严重性随病情的进展而加重。贫血多属正细胞正色素性，少数呈低色素性，也有大细胞性者。红细胞常呈“缗钱状”排列，血沉也明显增快。 白细胞数正常或偏低，白细胞减少的原因与骨髓受损有关。白细胞分类中，淋巴细胞相对增多，可占40%～55%.外周血片可见到骨髓瘤细胞，多为2%～3%；若瘤细胞超过20%，绝对值超过2×109/L，即可考虑浆细胞白血病的诊断。 血小板数正常或偏低，血小板减少与骨髓被浸润及微血栓形成有关医|学教育网搜集整理。 3.骨髓象：骨髓穿刺检查对本病诊断有决定性意义。早期病人的瘤细胞可呈灶性分布，因此，需多部位、多次穿刺，才有助于诊断，瘤细胞常成堆分布于涂片的尾部。骨髓象一般呈增生活跃，各系统比例常随瘤细胞的多少而异。当瘤细胞所占比例较高时，粒系细胞及红系细胞则明显

1.血象：贫血显著，白细胞中度升高和M1相似，以原始粒细胞及早幼粒细胞为主。血小板中度到重度减少。 2.骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓中原始粒细胞占30%～89%（非红系），早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10%，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，此型白血病细胞的特征是形态变异及核质发育不平衡。 3.细胞化学染色 （1）POX与SB染色： 均呈阳性反应。 （2）PAS染色：原粒呈阴性反应，早幼粒细胞为弱阳性反应。 （3）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）：成熟中性粒细胞的NAP活性明显降低，甚至消失。 （4）特异性和非特异性酯酶染色：氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色呈阳性反应。醋酸AS-D萘酚酯酶染色（AS-D-NAE）可呈阳性反应，但强度较弱，且不被氟化钠抑制。 （5）Phi（ф）小体染色：原始和幼稚粒细胞内出现Phi（ф）小体医|学教育网搜集整理。 （6）染色体及分子生物学检验：特异性染色体重排t（6；9）约见于1%的AML，主要为本型。 4.免疫学检验：表达髓系抗原，可有原始细胞和干细胞相关抗原，CD34、HLA- D

1.血象：绝大多数多毛细胞白血病患者呈全血细胞减少，贫血一般为轻度到中度，血小板多数减少、白细胞总数大部分病例减低，淋巴细胞相对增高，且有特征性的多毛细胞出现。多毛细胞具有以下特点：胞体大小不一，呈圆或多角形，直径为10～20μm（似大淋巴细胞），毛发突出的特点是边缘不整齐，呈锯齿状或伪足状，有许多不规则纤绒毛突起，但有时不显著，而在活体染色时更为明显。 2.骨髓象：骨髓增生活跃或增生减低，也有增生明显活跃者。红细胞系、粒细胞系及巨核细胞系均受抑制，但以粒细胞系抑制更显著。淋巴细胞相对增多。浆细胞增多，可见到较多的典型多毛细胞。约有48%～60%的病例骨髓穿刺呈“干抽”，这与其他浸润骨的恶性细胞不同。也是诊断特点之一。 3.细胞化学染色：POX、NAP和SB染色呈阴性反应。非特异性酯酶呈阴性或弱阳性但不被NaF抑制，半数病例PAS染色阳性。具有特征性的染色是ACP染色阳性，不被左旋（L）酒石酸抑制（TRAP），阳性率达41%～100%. 4.免疫学检验：多数病例表现为一致和独特的B细胞的表型，即膜表面免疫球蛋白（SmIg）大部分阳性；与B细胞特异的单抗反应，较特异单抗有

浆细胞白血病（PCL）临床上分为原发性浆细胞白血病和继发性浆细胞白血病。原发性浆细胞白血病是一种独立细胞类型的白血病，其特征为异常白细胞广泛浸润，可遍及全身各组织，并常伴有出血和淀粉样变，引起脏器肿大或功能障碍，临床表现有贫血、高热、皮肤及黏膜出血，多脏器浸润，肝、脾肿大，若病变侵犯胸膜，可有胸水，胸水内可见大量浆细胞，若侵犯心脏可发生心律紊乱、心力衰竭等。继发性浆细胞白血病主要来自多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞白血病、巨球蛋白血症等，其白血病病理改变和临床表现与原发性浆细胞白血病基本相似。 1.血象：大多数病例有中度贫血，多为正细胞正色素性贫血，少数是低色素性，白细胞总数多升高，可达（10～90）×109/L，包括原始和幼稚浆细胞，形态异常。血小板计数多减少。 2.骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，各阶段异常浆细胞明显增生，包括原浆细胞、幼浆细胞、小型浆细胞和网状细胞样浆细胞。浆细胞成熟程度和形态极不一致，形态一般较小，呈圆形或卵圆形，胞核较幼稚，核仁明显，核染色质稀疏，核质发育不平衡医|学教育网搜集整理。 3.免疫学检验：除具有浆细胞相关抗原外，还可有早期B细胞和相关

1.血象：血红蛋白和红细胞数为中度到重度减少。白细胞数可增高、正常或减少。外周血可见粒及单核两系早期细胞，原单核和幼单核细胞可占30%～40%，粒系早幼粒细胞以下各阶段均易见到。血小板呈重度减少。 2.骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃。粒、单核两系同时增生，红系、巨核系受抑制。包括两种类型：①异质性白血病细胞增生型：白血病细胞分别具有粒系、单核系形态学特征医|学教育网搜集整理；②同质性白血病细胞增生型：白血病细胞同时具有粒系及单核系特征。部分细胞中可见到Auer小体。本病可分为4亚型：M4a、M4b、M4c、M4Eo. 3.细胞化学染色 （1）POX、SB染色：原单和幼单细胞呈阴性或弱阳性反应，而幼粒细胞呈阳性或强阳性反应。 （2）非特异性酯酶染色：应用α醋酸萘酚为底物进行染色，原始和幼稚细胞呈阳性反应，其中原粒细胞不被氟化钠（NaF）抑制，而原单细胞可被NaF抑制。 （3）酯酶双重染色：可呈现醋酸萘酚酯酶阳性细胞、氯醋酸酯酶阳性细胞或双酯酶阳性细胞。 4.免疫学检验：白血病细胞主要表达粒、单系抗原CD13、CD14、CD33、HLA-DR，部分表达CD9

人体组织中有两种胆碱酯酶，一种是分布在红细胞和神经组织中的乙酰胆碱酯酶（又称真性胆碱酯酶）；另一种是广泛分布于血浆及许多非神经组织中的假性胆碱酯酶（非特异性胆碱酯酶），我们一般称假性胆碱酯酶（CHE）。CHE是一种生物酶，具有降解胆碱酯并在自主神经系统和肌肉运动系统中起神经传递的功能，它存在于血清、肝、大脑、肾、肠及胰中，对其检测常被用于有机磷中毒患者的辅助诊断。由于CHE是由肝脏生成后分泌入血的，所以它还能反映肝实质细胞损害的程度。因此，胆碱酯酶是一项具有重要临床意义的的肝功能检测指标。 1、急性肝炎：此组患者的ALT均>200U/L，血清CHE降低者有17例，占的比例是65%，比有关文献报道的比例高，我们可以将CHE的测定作为一项急性肝炎有价值的辅助酶学指标。 2、肝硬化：此组患者肝脏的功能性细胞减少，使蛋白质合成降低，故其CHE均降低。值得注意的是部分肝硬化病例的ALT等一般肝功能指征不高或无明显异常，而CHE明显降低，提示CHE对肝硬化的诊断和病情观察是一项有特色的指征之一。 3、肝癌：本组患者的CHE明显降低，医学|教育网搜集整理其下降幅度与肝细胞损害程

（1）高糖血症：血糖浓度>7.0mmol/L（126mg/dl）称为高糖血症。引起高糖血症的原因很多。包括： 1）生理性高糖血：在高糖饮食后1-2h，运动、情绪紧张等引起交感神经兴奋和应激情况下可致血糖短期升高。 2）病理性高糖血： ①各型糖尿病； ②颅外伤颅内出血，脑膜炎等引起颅内压升高刺激血糖中枢，有时血糖可达55mmol/L； ③脱水，血浆呈高渗状态。见于高热，呕吐医学|教育网搜集整理，腹泻等。 （2）低糖血症：血糖浓度<2.8mmol/L（50mg/dl）称为低糖血症。引起低糖血症的原因很复杂，主要有： 1）空腹低糖血： ①内分泌疾病引起的胰岛素绝对或相对过剩。如胰岛B细胞瘤，产生类胰岛素物质的肿瘤；脑垂体、肾上腺、甲状腺或下丘脑功能低下所致的对抗胰岛素激素缺乏。 ②严重肝细胞受损及先天性糖原代谢酶缺乏。 ③营养物质缺乏：尿毒症，严重营养不良。 ④自身免疫病医学|教育网搜集整理。 2）反应性低糖血： ①功能性饮食性低糖血； ②胃切除术后饮食性反应性低糖血； ③2型糖尿病或糖耐量受损出现晚期低糖血。

①所用器材必须干燥清洁、防止溶血，凝集和溶血的意义一样。为避免交叉污染，建议使用一次性器材。标准血清从冰箱取出后，应待其平衡至室温后再用，用毕后应尽快放回冰箱保存。 ②加试剂顺序：一般先加血清，然后再加红细胞悬液，以便核实是否漏加血清。 ③虽然，IgM抗A和抗B与相应红细胞的反应温度以4℃最强，但为了防止冷凝集现象干扰，一般在室温20℃～24℃内进行试验，而37℃条件，可使反应减弱。 ④幼儿红细胞抗原未发育完全、老年体弱者抗原性较弱，最好采用试管法鉴定血型。 ⑤玻片法反应时间不能少于10min，否则较弱凝集不能出现，造成假阴性。 ⑥正、反定型结果一致才可发报告医学|教育网搜集整理。 ⑦反定型法：先天性免疫球蛋白缺陷，长期大量应用免疫抑制，血型抗体可减弱或消失；血清中存在自身免疫性抗体、冷凝集素效价增高、多发性骨髓瘤、免疫球蛋白异常均可造成反定型困难；新生儿体内可存在母亲输送的血型抗体，且自身血型抗体效价又低，因而出生6个月以内的婴儿不宜做反定型。老年人血清中抗体水平大幅度下降或被检者血清中缺乏抗A及（或）抗B抗体，可引起假阴性或血型鉴定错误。

　　网织红细胞计数临床意义： 　　1.网织红细胞计数可以判断骨髓红细胞系统造血情况。溶血性贫血时由于大量网织红细胞进入血循环，可使网织红细胞高达0.20或更高。急性失血后5-10天，网织红细胞达高峰。2周后恢复正常。典型再生障碍性贫血病例。网织红细胞百分比常0.005.网织红细胞数低于5×109/L为诊断再生障碍性贫血的标准之一。 　　2.网织红细胞可作为疗效观察指标。凡是骨髓增生功能良好的病人，在给予有关抗贫血药物后，其网织红细胞在1周左右可百家高峰，贫血严重，网织红细胞数升得越高，而且其升高往往在红细胞恢复之前。贫血病有在抗贫血治疗过程中，如果网织红细胞不见升高，说明该种治疗无效或骨髓造血功能障碍。因此网织红细胞计数是对贫血病有人经常随访检查的项目之一。 　　3.有人认为仅用网织红细胞百分比或者绝对值表达严寒不够确切，若贫血时骨髓生成红细胞增加，大量尚未成熟细胞释放入血，这些网织红细胞在外周血中成熟时间需2天。而正常生理情况下骨髓释放到外周血的网织红细胞医，学教育网，在血流中1天后其胞质中的RNA即消失。为此Finch提出在贫血时最好计处网织红细胞生成指数（reti

体内寄生生物（endoparasite），一切寄生在寄主体内的寄生生物。例如寄生在人类消化道，肺，肝，血液管道。甚至是脑组织和眼球。体内寄生虫又分为： ①消化道内寄生虫，如蛔虫、钩虫、绦虫、溶组织内阿米巴和雅尔氏（旧译蓝氏贾第）鞭毛虫等； ②腔道内寄生虫，如阴道毛滴虫； ③肝内寄生虫，如肝吸虫、棘球蚴（包虫）； ④肺内寄生虫，如卫斯特曼氏并殖吸虫（简称卫氏并殖吸虫）； ⑤脑组织寄生虫，如猪囊尾蚴（猪囊虫）、弓形虫； ⑥血管内寄生虫，如血吸虫； ⑦淋巴管内寄生虫，如丝虫； ⑧肌肉组织寄生虫，如旋毛虫幼虫； ⑨细胞内寄生虫，如疟原虫（红细胞内寄生）和利什曼氏原虫（巨噬细胞内寄生）； ⑩骨组织寄生虫，如包虫；皮肤寄生虫，如疥螨、毛囊螨；眼内寄生虫，如吸吮线虫、猪囊虫等等医学`教育网搜集整理。 体外寄生生物（ectoparasite），一切寄生在寄主体外的寄生生物，例如人体表寄生虫寄生在人类纺织物和皮肤之间寄生，甚至是在人的皮肤底下，鼻孔，阴茎等腔道；畜禽体表寄生虫寄生在畜禽体表被毛下，如目前常见的寄生在种鸡、蛋鸡羽毛下的虱子、螨虫，严重的影响到

　　嗜酸性粒细胞增多的意义： 　　（1）过敏性疾患： 　　如在支气管哮喘、血管神经性水肿、食物过敏、血精病时均可见血中嗜酸性粒细胞增多。肠寄生虫抗原与肠壁内结合IgE的肥大细胞接触时，使后者脱颗粒而稀放组胺，导致嗜酸性粒细胞增多。在某些钩虫病患者，其血中嗜酸性粒细胞明显增多南昌周到白细胞总数高达数万分类中90%以上为嗜酸性粒细胞，而呈嗜酸性粒细胞型类白血病反应，但其嗜酸性粒细胞均属成熟型，随驱虫彻底及感染消除而血象逐渐恢复正常。 　　（2）某些传染病： 　　一般急性传染病时，血中嗜酸性粒细胞均减少，唯猩红热时反而增高，现已知这可能因该病病原菌（乙型溶血性链球菌）所产生的酶能活公补体成分，继而引起嗜酸性粒细胞增多所致。 　　（3）慢性粒细胞性白血病： 　　此时嗜酸性粒细胞常可高达10%以上，并可见有幼稚型。罕见的嗜酸性粒细胞性白血病时其白血病性嗜酸粒细胞可达90%以上，以幼稚型居多，且其嗜性颗粒大小不均，着色不一，分布紊乱，并风气见空泡等形态学改变医学教|育网搜集整理。某些恶性肿瘤，特别是淋巴系统恶性疾病。如堆霍奇金病及某些上皮系肿瘤如肺癌时，均可见嗜酸性粒细

目前，临床常用的口服抗凝药有卞丙酮香豆素（warfarin，华法令）和新抗凝（sintrom）两种。鉴于药物用量在个体之间存在很大差异，所以用药必须要求个体化。既要达到一定的抗凝效果，又要防止出血，这就要求必须进行实验室监测。服药初期1-2周内每天监测1次，并调整用药剂量；稳定后可1-2周以至1个月监测1次。 血浆凝血酶原时间（prothrombintime，PT）测定是最常用的，也是口服抗凝药的首选监测指标。PT是综合反映因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ含量及活性的化验项目，报告方式包括四项： 1.直接报告患者及正常对照的PT秒数，参考值为11-14s，口服华法令之后，PT的预期值以约为参考值的2倍，即30s左右为度； 2.报告凝血酶原活动度（PA%），其参考值为80%-120%，减低到40%有出血倾向； 3.报告凝血酶原时间比值（prothrombintimeratio，PR），PR=病人PT（s）/正常对照PT（s），其参考值为1±0.15.当患者PT值延长达正常对照2倍时，PR值约增至“2”； 4.报告国际标准化比值（internationalnormalized