互联网2015-01-05
已发现，肿瘤细胞MHC～Ⅰ类分子表达缺陷或降低，同时可异常表达非经典MHC～Ⅰ类分子（如HLA～G、HLA～E等）。经典MHC～Ⅰ类分子缺失可致抗原提呈障碍，影响肿瘤特异性CTL活化和抗肿瘤效应；NK细胞表面KIR识别肿瘤细胞表面异常表达的非经典MHC～Ⅰ类分子，从而启动抑制性信号，抑制NK细胞的胞毒作用。
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