汞中毒

汞中毒

　　汞有三种形态，即金属汞、无机汞化合物和有机汞化合物。我国汞的年产量约为700吨左右（1991）。

　　在工农业生产中使用广泛，如不注意防制，极易对人类环境造成污染。

　　一、理化特性

　　汞为银白色液态金属。比重13.59，熔点为-38.9℃，沸点375℃，在常温下即能蒸发，随温度增高，蒸发量也增高。汞表面张力大，洒落在地面或桌面上，立即形成许多小汞珠，增加蒸发的表面积，也易沉积于衣服、毛发及面部等皮肤，形成持续二次汞污染源。

　　二、汞的来源及接触机会

　　（一）金属汞（元素汞）

　　以HgS形式作为辰砂矿存在，地壳中约含50ug/kg。

　　空气中汞主要来源于岩石的风化、火山爆发及水中汞的蒸发。估计全球每年有2700～6000吨汞散发到空气中。此外，来自煤的燃烧、金属冶炼、水泥生产、废料焚烧等。

　　水中的汞来自大气及工农业生产的污染，如氯碱工业用汞作阴极电解食盐，除汞蒸气的挥发外，大量的汞和氯化汞从废水中排出。我国生活饮用水水质卫生标准规定汞不超过0.001mg/L。

　　食物中的汞，通常以甲基汞的形式存在。

　　此外，医学上采用汞齐合金作牙科材料，其中汞量可达45～50%，牙科医生工作中，常可接触汞蒸气。又温度计及各种测压仪表的维修与制造均造成接触汞的机会。

　　（二）无机汞化合物

　　生产中有各种汞化合物，氧化汞用作为电池的阳极，生产汞盐及作化学试剂。氯化高汞（HgCL2）用作催化剂及杀真菌剂，也常与氯化亚汞（Hg2CL2）混合，处理某些植物和保护木材。

　　（三）有机汞化合物

　　有机汞的种类很多，有的在体内易分解成无机汞化合物，如苯基汞和烷氧基汞。有的较稳定不易分解，如烷基汞。前者主要用作农药。目前我国已禁止生产、进口和使用有机汞农药，除拌种常用的醋酸苯汞、氯化乙基汞外，各国都已禁止使用有机汞农药。但民间剩余的农药，仍有间断使用的，应引起重视。

　　沉积于河底的汞离子，经过厌氧细菌的作用，在甲基维生素B12存在下，形成甲基汞和二甲基汞，甲基汞能积聚在水生生物中，参加食物链，使汞在鱼体内富集浓缩，达到极高浓度。如日本水俣湾鱼体中，甲基汞浓度达1～20mg/kg。

　　不论哪一类型的汞，在生产和使用中造成环境污染时，都可通过食物链造成对人、畜的危害。

　　三、毒理

　　（一）吸收

　　金属汞及其化合物主要以蒸气或粉尘形态经呼吸道进入人体，也可经消化道、皮肤粘膜侵入。

　　1．呼吸道 金属汞主要经呼吸道进入人体，它蒸发性、弥散性及可溶性很强，一旦吸入，可迅速通过肺泡膜弥散，在几分钟内即被吸收，约占吸入汞量的75～85%。人吸入浓度1～3mg/m3的汞蒸气数小时即可致急性中毒。汞化合物则以粉尘或气溶胶状态经呼吸道进入。

　　2．消化道 金属汞经消化道吸收的量甚微，烷基汞及氯化高汞可迅速由消化道吸收。Hg2+较Hg+更易吸收。

　　3．皮肤粘膜 汞或汞化合物也可通过皮肤粘膜吸收，如含汞的阴道栓剂，含汞油膏等药物的使用等。

　　（二）分布

　　汞进入血液后，无机汞50%与血浆蛋白结合。有机汞90%与红细胞结合，以后分布到脑和肾脏，其次为肝、肠壁、心、肺、呼吸道粘膜和皮肤。吸收的汞化合物约有80%蓄积于肾近曲小管中。睾丸、甲状腺、头发及指甲等也可含有一定量。

　　（三）排出

　　无机汞主要从尿排出，而甲基汞主要从肠道排出，汞蒸也可由呼所呼出，少量汞随唾液、乳汁、汗液排出。金属汞在血液内氧化成二价汞离子后，与血浆蛋白、血红蛋白等结合，形成结合型汞；也可与低分子巯基化合物如半胱氨酸、还原型谷胱甘肽、辅酶A等以及体液中的阴离子结合，形成可扩散型汞；金属汞也可通过胎盘屏障影响胎儿发育。这两型汞均可随血流分布于各组织器官，并逐渐转移至肾。肾组织中金属硫蛋白与汞结合，对汞在肾脏内蓄积起主要作用。汞与蛋白结合，可使半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征。反复接触汞，肾内金属硫蛋白和尿汞增加，如果此种蛋白与汞结合而耗尽时，则出现肾损害。

　　四、毒作用表现

　　职业性急性中毒极罕见。多见于意外事故。如在狭小而通风良的室内熔炼金属，使金属汞以汞蒸气的形式大量逸散。主要引起呼吸道刺激症状，严重者可致化学性肺炎。由汞化合物引起的急性中毒，部分是蓄意自杀或误食二价汞（HgCL2）所致。主要引起肠胃坏死，循环衰竭，严重的致肾衰竭。致死剂量约1g汞盐。

　　慢性中毒 为长期吸入汞蒸气所致，其主要靶器官是中枢神经系统，亦常伴有植物神经功能紊乱。主要有三大症状：即兴奋性增高，震颤和口腔炎。表现为情绪易激动、烦躁、胆怯、注意力不集中、记忆力减退及失眠。震颤多为意向性的，最初多出现在眼睑、舌及手指的肌肉，以后发展到肢体，较重时全身肢体出现粗大震颤。口腔炎主要表现齿龈炎、口腔粘膜肿胀、溃疡、糜烂、牙齿松动易脱落。

　　其他表现为肾病综合征及肾小球肾炎等，一般极少出现。

　　慢性中毒亚临床表现 长期处在空气浓度低于0.1mg/m3的环境中时，可出现体重下降、厌食、轻度震颤及失眠等症。也常见于用汞制剂冲洗粘膜、涂敷皮肤，或用含汞偏方治疗某些疾病时等。

　　有机汞中毒最突出的症状是神经精神症状，早期表现为神经衰弱综合征，少数严重者，症状可持续发展加重，表现为精神障碍。严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。神经系统也可累及，严重的出现锥体外系受损。小脑受损时可出现笨拙踉跄步态、书写困难等共济失调现象。颅神经受损，出现向心性视野缩小、听力减退等。其他亦可表现消化道刺激症状、肾脏损害及心、肝受损害等。日本的水俣病，即是慢性有机汞中毒的一种。病人开始时口齿不清，步态不稳，面部痴呆，进而耳聋眼瞎，全身麻木，最后精神失常，病情进一步发展致死。

　　五、诊断

　　应根据职业接触史、临床症状、体征，以及生物材料中汞测定作出汞中毒的诊断。

　　急性汞中毒 尿汞往往增高，结合接触史诊断不难。

　　慢性汞中毒 根据卫生部1974年颁布的<汞中毒的诊断标准及处理原则>规定，分为轻度、中度和重度三级。轻度中毒表现为神经衰弱综合征，口腔炎以及手指、舌、眼睑轻微震颤，尿汞往往超过正常值。中度中毒除上述症状、体征外，尚有易兴奋症，明显的手指震颤，尿汞可增高。重度中毒表现为中毒性脑病；精神性格改变显著，手、足及全身出现粗大震颤，四肢共济失调，尿汞增高或正常。由于尿汞的波动较大，宜根据多次测定结果，加以综合分析。

　　汞吸收 尿汞超过正常，无明显中毒症状。

　　目前规定尿汞正常上限值为250nmol/L(0.0.mg/L)(双硫腙法)、100nmol/L(0.02mg/L)（冷原子吸收法），或50nmol/L(0.01mg/L)（蛋白沉淀法）。

　　六、处理原则

　　患者应脱离汞接触，进行驱汞治疗和对症处理。

　　误服汞盐患者应立即用鸡蛋清、牛奶或豆浆等灌胃，有助于延缓汞的吸收和保护胃壁。也可用0.2%～0.5%活性炭洗胃。同时可给50%硫酸镁40ml导泻，使毒物排出。

　　驱汞治疗 目前驱汞首选药物是二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠，其次是青霉胺。前两者为巯基络合剂，可保护人体巯基酶不受汞的损害，也可恢复被汞作用而失去活性不久的酶，一旦巯基与汞结合后，可由肾脏排出。

　　七、预防

　　可采取下列预防措施：

　　（一）改善生产设备改革工艺流程，达到生产密闭化、自动化，如温度计灌汞用真空冷灌法代替热灌法，从事汞的分装工作，应在通风柜下进行。

　　（二）用无毒原料代替汞在一些汞危害较严重的生产部门，尽可能少用汞及不用汞，如电力工业中可用硅整流器代替汞整流器，用电子仪表、气功仪表代替汞仪表。氯碱工业中用隔膜电极代替汞电极。用酒精温度计代替汞温度计。

　　（三）降低车间汞蒸气浓度 加强车间通风排气，操作台设置孔下吸风或旁侧吸风。防止汞的污染和沉积；车间地面、墙壁及天花板宜采用光滑材料；操作台和地面应有一定的倾斜度，以便清扫与冲洗；对污染的车间，要采取降低浓度措施，如用1g/m3碘加洒精点燃熏蒸，使生成不易挥发的碘化汞，然后用水冲洗；对排出的含汞废气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化后排放。

　　（四）加强个人卫生防护，建立必要的卫生制度汞浓度较高的车间，可戴2.5%～10%碘处理过后活性炭口罩，工作后用1:5000高锰酸钾洗手。

　　（五）职业禁忌证神经系统、肝、肾器质性疾病、植物神经功能紊乱、精神病者均不宜从事汞作业。