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痛觉 sense of pain

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   <font>在身体的局部有了伤害、疾病等障碍时,以此为刺激所产生的感觉。对人来讲,痛觉作为一种伴有强烈的不快情绪的感觉虽也算一般感觉,但另一方面,由于皮肤痛觉等在一定程度上也具有外感受的性质,与其它皮肤感觉和味觉协同活动,参与对外物的硬度、锐度、热(热痛)、冷(冷痛)、辣的程度等性质的判断。人的痛觉不只存在于皮肤和粘膜,而且在身体的所有部分,如胸膜、腹膜、内脏(内脏痛)、牙、眼、耳等都可产生。在皮肤和粘膜上,只有游离末梢是司痛觉的感受器(即痛点)。在感觉点中以痛点的数量为最多,平均为</font> 100-200<font>/厘米</font> <font><sup>2</sup> </font> <font>。角膜的中央区和咽头后壁只有痛点,没有其它感觉点。由于痛觉感受器位于表层,所以当受到寒冷和局部麻剂(可卡因等)的作用时,痛觉先于其它感觉而麻痹。在施行局部麻醉的外科手术时,也有痛觉消失,仅残留触觉的情况。痛觉没有称得上的适宜刺激。至于内痛觉,一般认为还有其它原因。刺激强度随刺激面的大小、身体部位等而异,痛觉感受性(痛阈)有着显著的个体差异。按痛刺激的产生方式和感受器部位存在着不少质(刺痛、钝痛等)的差异,另一方面,在痛觉神经中可区别为</font> A<font>、</font> B<font>两种纤维,一般认为</font> A<font>纤维传导快痛觉(</font> A<font>痛觉),</font> B<font>纤维则传导慢痛觉(</font> B<font>痛觉)。也有这样的见解:由受损害组织形成的产物,作用于上述的神经末梢而引起痛觉的,其依据是痛觉刺激的潜伏期长(机械刺激时为</font> 0.4<font>秒),后感觉的残留时间也长。痛觉几乎没有感觉适应。与其它皮肤感觉相比放散多,感觉定位模糊,且往往会产生错误的定位标记,特别是在内脏痛觉方面这种情况更为明显。因为痛觉信息和其它皮肤感觉信息不同,它并不到达大脑皮层,所以定位标记不容易被发现。痛觉的中枢传导通路为沿脊髓前侧束上行的丘系和沿脊椎中心部上行的丘外网系,前者被认为与传导快的局部定位性疼痛有关,后者与传导慢的弥散性疼痛有关。进而可能在上位两者汇聚到达皮层下。但详细情况尚不清楚。有一种闸门学说(</font> Gate control theory<font>,</font> Wall<font>.</font> Melzack<font>,</font> 1962<font>)定用脊髓的痛觉输入,在脊髓后角胶质区发生变化来解释皮肤与内脏痛觉间的关系。痒感被认为是基于持续性微弱刺激作用于痛觉感受器而产生的感觉。因为对痛感没有分化的感受器,所以在其它动物上存在与否,除推测外尚无验证手段。但是鱼类和头足类,当遇有伤害性刺激时,会产生逃避和防御运动、体色变化、放出墨汁等反应,这也认为是一种学习效应,由此可推定痛觉是存在的。头足类的腹膜对伤害很敏感,而内脏则不敏感。反之,昆虫类,其身体的伤害并不影响其各种正常的行为,在幼虫中有食其自身的伤口者,故痛觉的存在值得怀疑。在蚯蚓受到伤害时,所观察到的剧烈的旋转运动等,可按逃避反应而解释为单纯的反射。另外,最近对神经肽研究的进展已知有与痛觉有关的吗啡受体和吗啡样肽(类吗啡肽)存在。</font>

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