发热的生物学意义

 

第五节　发热的生物学意义

发热是不是防御反应，是否有利于传染病康复？至今资料和观点矛盾。现把正反两类资料摘要对照如下表：

　　不难看出，上列双方资料相互矛盾。故目前对发热的生物学意义，未能做一般结论。只能具体情况作具体分析和判断。自临床广泛使用解热药以来，除个别外，未见对普通传染病的病情或终局产生明显影响。一般既不使病情恶化，又未能促进传染病康复。虽然发热疗法曾用于治疗淋菌性尿道炎和神经梅素等，有一定效果。但这些疾病本身并无发热。故不能据此判断发热能促进传染病康复。另外许多无菌性炎症性发热，则谈不上想象中的好处。全身性 红斑狼疮 和类风湿关节炎是 自身免疫 性疾病，发热促进免疫反应必然会带来更大的伤害。

提高抵抗力

降低抵抗力 1.体温升高提高传染生存率

2.体温升高增强某些防御反应

2.体温升高抑制某些防御反应

（1）明显降低自然杀伤细胞（NK）的活性。

（2）抑制IL-1的释放，从而抑制IL-1引　 起的免疫反应

（3）使血中补体和细菌凝集素减少甚至消失

（4）使家兔伤寒被动免疫的抗体效价下降，抗体消耗加快

一般认为发热＞40.5℃对病体有不良效应，包括脱水、谵妄，心肺负荷增加，负营养平衡等。至于中度发热对病体的利弊如何？尤其是在哺乳类动物和人体，还必须进行系统深入研究，特别要把发热和非发热因素严格区分开，才能得出精确的答案。

• 蜥蜴或金鱼感染嗜水性产气单胞菌，体温升高者生存率较高。
• 过热动物感染炭疽杆菌、痢疾杆菌和霍乱弧菌，比常温延缓死亡或提高生存率。
• 发热提高动物对痢疾中毒的抵抗力，延缓中毒死亡或提高生存率。
• 激活白细胞吞噬活力，促进白细胞游走，有利于消灭局部细菌。
• 促进干扰素的产生，有抗病毒、抗细菌和抗癌效应。
• 有利于T淋巴细胞增殖和增加抗体产生
• IL-1引起的低铁血症不利细菌生长，发热对此有协同作用
1.体温升高降低传染生存率。
• 大鼠感染肠炎沙门氏菌，冷却视前区致发热增高1℃，使生存率由77%降至0%
• 常温小鼠能忍受的破伤风芽胞感染剂量，可使发热小鼠感染致死。
• 发热或过热提高动物对细菌内毒素的毒血症敏感性，显著降低半致死量。提高中毒死亡率