消化和吸收--　概述

 

第六章　消化和吸收

第一节　概述

人的消化器官由长约8-10m的消化道及与其相连的许多大、小消化腺组成。消化器官的主要生理功能是对食物进行消化和吸收，从而为机体新陈代谢提供了必不可少的物质和能量来源。

消化是食物在消化道内被分解为小分子的过程。消化的方式有两种。一种是通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物磨粹，并使之与消化液充分混合，以及将食物不断地向消化道的远端推送；这种方式称机械消化。另一种消化方式是通过消化腺分泌的消化液完成的。消化液中含在各种消化酶，能分别分解蛋白质、脂肪和糖类等物质，使之成为小分子物质（表6-1）；这种消化方式称化学性消化。正常情况下，这两种方式的消化作用是同时进行，互相配合的。食物经过消化后，透过消化道的粘膜，进入血液和淋巴循环的过程，称为吸收。消化和吸收是两个相辅相成、紧密联系的过程。不能被消化和吸收的食物残渣，最后以粪的形式排出体外。

表6-1 消化液的成分及其作用

消化液 分泌量（L/d） PH 主要成分 酶的底物 酶的水解产物 唾液 1.0-1.5 6.6-7.1 沾液 　 　 　 　 　 α-淀粉酶 淀粉 麦芽糖 胃液 1.5-2.5 0.9-1.5 粘液、盐酸 　 　 　 　 　 胃蛋白酶（原） 蛋白质 、胨、多肽 　 　 　 内因子 　 　 胰液 1.0-2.0 7.8-8.4 HCO ₃ 　 　 　 　 　 胰蛋白酶（原） 蛋白质 氨基酸、寡肽 　 　 　 糜蛋白酶（原） 　 　 　 　 　 羧基肽酶（原） 肽 氨基酸 　 　 　 核糖核酸酶 RNA 单核苷酸 　 　 　 脱氧核糖核酸酶 DNA 　　 　　 　　 　　 α-淀粉酶 淀粉 麦芽糖、寡糖 　 　 　 胰脂肪酶 甘油三酯 脂肪酸、甘油、甘油一酯 　 　 　 胆固醇酯酶 胆固醇酯 脂肪酸、胆固醇 　 　 　 磷脂酶 磷脂 脂肪酸、溶血磷脂 胆汁 0.8-1.0 6.8-7.4 胆盐 　 　 　 　 　 胆固醇 　 　 　 　 　 胆色素 　 　 小肠液 1.0-3.0 7.6 粘液 　 　 　 　 　 肠激酶 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 大肠液 0.5 8.3 粘液 　 　     　 HCO ₃ 　　 　

一、消化道平滑肌的特性

在整个消化道中，除口、咽、食管上端和肛门外括约肌是骨骼肌外，其余部分是都是由平滑肌组成的。消化道通过这些肌肉的舒缩活动，完成对食物的机械性消化，并推动食物的前进；消化道的运动对于食物的化学性消化和吸收，也有促进作用。

（一）消化道平滑肌的一般特性

消化道平滑肌具有肌组织的共同特性，如兴奋、自律性、传导性和收缩性，但这些特性的表现均有其自己的特点。

1．消化道平滑肌的兴奋较骨骼肌为低。收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间比骨骼肌的长得多，而且变异很大。

2．消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境内，仍能进行良好的节律性运动，但其收缩很缓慢，节律性远不如心肌规则。

3．消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态，即具有一定的紧张性。消化道各部分，如胃、肠等之所以能保持一定的形状和位置，同平滑肌的紧张性在重要的关系；紧张性还使消化道的管腔内经常保持着一定的基础压力；平滑肌的各种收缩活动也就是在紧张性基础上发生的。

4．消化道平滑肌能适应实际的需要而作很很大的伸展。作为中空的容纳器官来说，这一特性具有重要生理意义。它的消化道有可能容纳好几倍于自己原初体积的食物。

5．消化道平滑肌对电刺激较不敏感，但对于牵张、温度和化学刺激则特别敏感，轻微的刺激常可引起强烈的收缩。消化道平滑肌的这一特性是与它所处的生理环境分不开的，消化道内容物对平滑肌的牵张、温度和化学刺激是引起内容物推进或排空的自然刺激因素。

（二）消化道平滑肌的电生理特性

消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多，其电生理变化大致可分为三种，即静息膜电位、慢波电位和动作电位。

　　1．静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定，波动较大，其实测值为-60―-50Mv，静息电位主要由K ⁺ 的平衡电位形成，但Na ⁺ 、CI ^- 、Ca ²⁺ 以及生电性钠泵活动也参与了静息膜电位的产生。

2．慢波电位消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；以静息膜电位为基础的这种周期性波动，由于其发生频率较慢而被称为慢波电位，又称基本电节律（basal electric rhythm,BER）。消化道不部位的慢波频率不同，在人类，胃的慢波频率为3次/min，十二指肠为12次/min，回肠末端为8-9次/min。慢波的波幅约为10-15mV，持续时间由数秒至十几秒。

用细胞内微电极记录时，慢波多表现为单向波，包括初期的快速去极化和缓慢的复极化平台。关于慢波产生的离子基础尚未完全清楚。目前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。实验证明，用抑制钠泵的药物哇巴因后，胃肠平滑肌的慢波电位消失。

在通常情况下，慢波起源于消化道的纵行肌，以电紧张形式扩布到环行肌。由于切断支配胃肠的神经，或用药物阻断神经冲动后，慢波电位仍然存在，表明它的产生可能是肌源性的。慢波本身不引起肌肉收缩，便它可以反映平滑肌兴奋性的周期变化。慢波可使静息膜电位接近于产生动作电位的阈电位，一旦达到阈电位，膜上的电压依从性离子通道便开放而产生动作电位。

　　3．动作电位平滑肌的动作电位与神经和骨骼肌的动作电位的区别在于：①锋电位上升慢，持续时间长；②平滑肌的动作电位不受钠通道阻断剂的影响，但可被Ca ²⁺ 通道阻断剂所阻断，这表明它的产生主要依赖Ca ²⁺ 的内流；③不滑肌动作电位的复极化与骨骼肌相同，都是通过K ⁺ 的外流，所不同的是，不滑肌K ⁺ 的外向电流与Ca ²⁺ 的内向电流在时间过程上几乎相同，因此，锋电位的幅度低，而且大小不等。

　　由于平滑肌动作电位发生时Ca ² 内流的速度已足以引起平滑肌的收缩，因此，锋电位与收缩之间存在很好的相关性，每个慢波上所出现锋电位的数目，可作为收缩力大小的指标。

慢波、动作电位和肌肉收缩的关系可简要归纳为：平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位则是在慢波去极化的基础上发生的。因此，慢波电位本身虽不能引起平滑肌的收缩，但却被认为是不滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定蠕动的方向、节律和速度（图6-1）。

图6-1 消化道不滑肌的电活动

下面的曲线为细胞内