慢性胃炎

 

　　 慢性胃炎 （chronic gastritis）是一种常见病。一般分为表浅性及萎缩性二种。

1．慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）本病在胃窦部最为常见，为常见的胃粘膜疾患之一，纤维胃镜检出率高达20％～40％。

病变

　　肉眼观，病变多为多灶性或弥漫性，病变胃粘膜充血、水肿，有时并伴有点状出血或糜烂。镜下，可见炎 性病 变主要限于粘膜浅层，呈弥漫性或灶状分布。浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可见少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。此外可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。

　　2．慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）本病炎症改变并不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化。此时胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床上可有胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、 贫血 等症状。

病因和分型

　　现今将萎缩性胃炎分为A、B二型。已知A型发病与免疫因素关系密切，病人血中可找到抗胃壁细胞微粒体的自身抗体。病变在胃体部，并有维生素B ₁₂ 吸收障碍，常合并恶性贫血，可找到抗内因子抗体。B型的发病则与 自身免疫 无关，同时并不伴有恶性贫血也找不出自身抗体。其病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如APC）等有关。B型亦称单纯性萎缩性胃炎，在我国较为多见。其病变部位在胃窦部，有的并可能发生癌变。两型萎缩性胃炎的胃粘膜病变基本一致。

病变

胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。胃镜检查，可有3个特点：①正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；③萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。

镜下，病变区腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。在胃体和胃底部病变区，主要呈现壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生。后者称为幽门腺或假幽门腺化生。电镜观察，壁细胞除数量减少外，可见细胞内自噬泡增多，内质网扩张，高尔基器减少，线粒体肿胀，表面微绒毛消失。内质网、高尔基器和微绒毛是壁细胞的功能部分，其减少或消失反映了细胞泌酸功能的低下或消失。在幽门窦病变区，主要改变为幽门腺呈不同程度的萎缩、消失（图10-3）并常有肠上皮化生。胃粘膜表层上皮细胞生长，可形成绒毛样突起，增生的上皮中出现分泌粘液的杯状细胞（图10-4）、具有刷状缘的吸收上皮细胞和Paneth细胞时其形态结构与小肠粘膜相似，故称为肠上皮化生。现知肠上皮化生的胃粘膜易诱发胃癌，多为息肉样腺癌。

图10-3 慢性萎缩性胃炎

幽门腺大部分萎缩消失，胃小凹延长，有潴留性小囊形成，腺上皮中杂有不少杯状细胞（肠上皮化生），固有膜内有不少慢性炎性细胞浸润（Ⅱ74-4950）　×70

胃粘膜的肠上皮化生分为小肠型及大肠型二种，二型中又分别分出完全肠上皮化生与不全肠上皮化生（图10-4）。小肠型与大肠型肠上皮化生可从光镜的腺体形态及粘液组化反应加以鉴别。Teglbjaerg曾报告含氧乙酰化唾液酸粘液者为大肠型化生，该粘液反应阴性者为小肠型化生。多数研究指出大肠型化生与肠型胃癌并存者较多，特别是不全大肠型肠上皮化生在癌旁组织中明显增多，其DNA含量及CEA的检出率均明显增加。但肠上皮化生究竟是否属于癌前病变迄今尚无定论。

图10-4 胃粘膜肠上皮化生

胃粘膜上皮出现多量充满粘液的杯状细胞　×200

3．肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis） 又称肥厚性胃病（hypertrophic gastropathy）、Menetrier病。发病原因不明。病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状（图10-5）。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，壁细胞及主细胞有时减少。临床上，多数患者有胃酸低下及因蛋白由胃液丧失而致的低蛋白血症。

图10-5 慢性肥厚性胃炎

胃粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状

　　4．疣状胃炎（gastritis verrucosa）是一种有特征 性病 理变化的胃炎，病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。病变活动期，镜下可见病灶中心凹陷部的胃粘膜上皮处于变性、坏死和脱落状态并伴有急性炎性渗出物覆盖病灶表面。病变修复时局部粘膜上皮再生修复。有时可见修复上皮呈不典型增生。本病与一般的单纯性胃粘膜糜烂不同，其发病机制尚有待查清。