寄生虫病的特点

 

    1. 带虫者、慢性感染和隐性感染人体感染寄生虫以后可以出现临床症状和体征。也可以没有临床表现，而成为带虫右（carrier）。带虫者的出现与感染的虫数（虫荷worm burden)、宿主的免疫状态和营养状态等因素有关。在肠道线虫感染，常常是多数感染者的虫荷较轻，而少数感染者的虫荷较重。

    寄生虫在人体内的生存时间一般较长，在临床上出现急性炎性症状以后（例如阿米巴病、急性血吸虫病，疟疾，丝虫病）常常转入慢性持续感染，并出现修复 性病 变，例如血吸虫病出现的肝纤维化，丝虫病的淋巴管阻塞，猪囊虫病的纤维性包囊等。慢性感染的出现与宿主对大多数寄生虫不能产生完全免疫有关。

    寄生虫的隐性感染（suppressive  infection）是既没有临床表现，又不易用常规方法检获病原体的寄生现象，例如肺孢子虫，弓形虫，隐孢子虫等。当机体免疫功能不全时，例如长期应用肾上腺皮质激素，抗癌药物或患艾滋病（AIDS），这些寄生虫的增殖力和致病力均增强，可致患者死亡。

    2. 多寄生现象（polyparasitism） 人体同时有两种以上的寄生物感染是常见的现象，在消化道里，两种以上的寄生虫同时存在也很普遍，而且在寄生环境里还可有细菌或病毒的寄主。动物实验已经证明两种寄生虫在宿主体内同时或同在一个器官内寄生。一种寄生虫可以降低宿主对另一种寄生虫的控制能力，即出现免疫抑制（depression of immune response)，例如疟原虫感染对鼠鞭虫（Trichuris muris),Heligmosomoides polygyrus。（即疑似旋形线虫（Nematospiroides dubius))、旋毛形线虫（Trichinella spiralis)和巴西日圆线虫都能引起免疫抑制，而使这些虫体的生存时间延长，生殖能力增强。人体的多寄生现象，特别在肠道，也可能出现寄生虫种间的相互制约或促进，从而影响临床表现。至于蛔虫感染可以延长细菌性痢疾的病程和排菌时间则是已知的事实。

    3.IgE水平上升、嗜酸性粒细胞增多与高球蛋白血症  大多数蠕虫感染，主要是寄生于血管内、组织内或有血内或组织内移行的蠕虫，常出现周围血液中IgE水平上升和嗜酸性粒细胞增多。前者是虫体的变应原（a11ergen）所引起，后者则由于来自肥大细胞、T细胞、补体或寄生虫的嗜酸性粒细胞趋化因子所诱发。在血原虫感染，例如疟疾、黑热病、非洲锥虫病，常出现高丙球蛋白血症，这与多克隆B细胞激后有关。这类原虫常有致有丝分裂因子（mitogen)，可激活多种克隆日细胞，转变为相应的浆细胞，分泌IgG和／或IgM。这类抗体多属于非特异性的，特异性的仅占小部分。

    4. 幼虫移行和异位寄生  有些蠕虫的感染期进入人体以后，幼虫需要经过血管，组织等处移行，而后到达寄生部位。这属于生活史中的正常移行。通常所谓的幼虫移行症（larva migrans）是指在人体内不能发育为成虫的蠕虫幼虫在体内移行所造成的疾病。这以动物源性蠕虫为多见，尤其是线虫。例如犬道首线虫（Toxocara canis)幼虫引起的内脏幼虫移行症，广州管圆线虫（Angiostrongylus cantonensis)引起的嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎。

    异位寄生（ectopic   parasitism）是指有些寄生虫在常见寄生部位以外的器官或组织内寄生，可引起异位病变（ectopic lesion)。 卫氏并殖吸虫（Paragonimus westermani) 在脑，异形吸虫（heterophyid trematode)在心脏，血吸虫虫卵在肺、脑、皮肤等部寄生都可归为异位寄生。

    在临床上，了解寄生虫幼虫移行症和异位寄生现象，对于疾病的鉴别诊断至关重要。

    5．继发性免疫缺陷（secondary immunodeficiency）  宿主感染某些寄生虫以后，能影响机体对其它抗原的免疫应答。例如，感染血吸虫或蛔虫可以降低机体对接种疫苗产生的抗体水平。这可能与抗原竞争（antigenic  competition）有关。

    6．寄生虫病的诊断  寄生虫病的实验诊断包括病原诊断、免疫诊断和其他实验室常规检查。病原诊断是指从血液、组织液、排泄物、分泌物或活组织检查寄生虫的某一发育期，是最可靠的确诊方法。免疫诊断包括皮内反应和血清学诊断。皮内反应的特异性较低，可供初次筛选病人之用。血清学诊断包括应用不同的反应方法检查特异性抗体或抗原。特异性抗原阳性表明有现存感染，而特异性抗体阳性表明患者过去或现在的感染，因而可作为辅助诊断。实验室常规检查中发现嗜酸性粒细胞增多，乳糜尿等现象常须考虑是否有寄生虫感染的可能，可供鉴别诊断的参考。

    近年，寄生虫杂交瘤单克隆抗体技术的应用，已为检测寄生虫的抗原或抗体开辟了新的途径。