病毒诱发的肿瘤抗原

病毒诱发的肿瘤抗原

 

    大量的动物实验和对人类肿瘤的研究证明病毒可诱发肿瘤。例如属于DNA肿瘤病毒的EB病毒与Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌的发生有关；人乳头状病毒(HPV)与人宫颈癌有关；多瘤病毒(PV)、猿猴40病毒(SV40)和腺病毒(Ad)可诱发实验动物多种肿瘤。而属于RNA肿瘤病毒或逆转录病毒的人类T细胞淋巴性病毒1(HTLV-1)与成人T细胞淋巴瘤和白血病有关。在上述一系列病毒诱发的肿瘤细胞中分别可以从细胞核、胞质和膜表面检测出病毒相关肿瘤转化基因或病毒癌基因(V-O?IC)以及相应的编码蛋白。已发现某些编码蛋白经胞质溶胶途径被加工处理成抗原肽，通过MHCI类分子提呈于细胞膜表面，被T细胞所识别，激发特异性CTL反应。病毒致癌和机体存在对病毒肿瘤抗原的免疫应答，已在实验性动物中用人工重组的病毒抗原诱导出肿瘤而加以证实。

 

    与理化致癌因素诱发的肿瘤抗原不同，病毒诱发的肿瘤抗原有以下特点。

 

    (1)病毒主要通过其DNA或RNA整合到宿主细胞DNA中使细胞发生恶性转化并表达肿瘤抗原，理化因素主要是直接作用于细胞染色体DNA，使其发生突变，造成恶性转化的肿瘤表达突变基因产物。

 

    (2)由同一病毒诱发的肿瘤，不论其动物种属及组织来源如何，均表达相同的肿瘤抗原。因此，当小鼠接种某一病毒诱发的肿瘤死细胞后，就能排斥所有由该病毒诱发产生的肿瘤。同样，将免疫小鼠的淋巴细胞移至同品系(同基因)的另一个小鼠体内，后者可排斥任何一种由该病毒诱发的肿瘤。

 

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