母胎耐受
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2008
母胎耐受
母胎耐受及其机制，是长期困惑免疫学家的难题，例如，
①同种异基因组织器官移植必然会发生排斥反应，人是二倍体动物，胎儿携带父方MHC单元型，但胎儿作为特殊的同种移植物，却得以在母体内长期存活，直至安全分娩；
②母体确实可产生针对父源HLA抗原的免疫应答，例如多次妊娠的母体内可检出抗父亲异型HLA的抗体，早期用于HLA血清学分型的抗体即来源于此。
探讨母胎耐受形成的机制，有助于探索诱导移植耐受的新策略。近年来，已提出若干学说解释母胎耐受现象。
1．胎盘的屏蔽作用
(1)胎盘的解剖学屏蔽作用：胎盘(属于胎儿组织)可屏蔽母体T细胞识别胎儿组织，其机制为：①位于母胎界面的胎儿滋养层细胞不表达经典HLAI、Ⅱ类分子，从而使其得以避免被母体T细胞识别和攻击；②滋养层细胞可表达某些非经典HLA I类分子(如HLA-G、HLA-E)，通过与NK细胞表面KIR结合而抑制INK细胞对胎儿组织的杀伤作用。
(2)胎盘的主动屏蔽机制：滋养层细胞表达高水平In)，这种酶可分解母胎界面的色氨酸，而后者乃T细胞活化所必需，从而可抑制T细胞活化。实验研究发现，抑制妊娠小鼠产生1DO，可导致同种异基因胎鼠被快速排斥，但对同基因胎鼠无影响。因此，正常孕妇体内T细胞即使对胎儿组织所表达(来自父方)的同种异体HLA分子产生应答，但由谏�彼岜�IX)所耗竭，使T细胞应答和激活被抑制。
2．胎盘局部的免疫抑制状态
(1)补体激活受阻：滋养层细胞和子宫蜕膜可高表达补体C3和CA的抑制分子Crry，从而阻断母体内抗同种抗原的抗体循经典途径激活补体。
(2)母胎界面细胞因子的分泌格局：子宫上皮细胞和滋养层细胞可分泌TGF-p、IL-4和ILl0等，从而抑制Thl细胞应答。动物实验已证实，给予外源性Thl型细胞因子(如IFN-7和ILq2等)，可引发类似于人自发流产的反应。
