1. 何谓必需脂肪酸？
有些脂肪酸不能由机体合成，如亚麻酸，亚油酸和花生四烯酸等。需从食物中摄入，故称必需脂肪酸。
2. 何谓载脂蛋白？何谓酰基载体蛋白(ACP)？
脂类不溶或微溶于水，而正常人血浆中脂类含量高达500 mg/dl，但血浆仍清澈透明。这表明血浆中的脂类不是以自由状态存在的。而是以一种可溶的形式存在和运输的，血浆中游离脂肪酸（非酯化的脂肪酸）由血清蛋白携带运输，每分子的清蛋白借非共价键可结合10个游离脂肪酸分子。血浆中游离脂肪酸量很少，仅占血浆中总脂肪酸的5-10％，其他均以酯的形式参与构成血浆脂蛋白。脂蛋白是蛋白和脂类多组分的复合体。蛋白质和脂类是通过非共价键连接。
3. 试比较脂肪酸氧化及合成的异同点。
脂肪酸氧化过程可概括为活化，转移，β氧化，及最后经TAC被彻底氧化生产CO2和H2O并释放能量等四个过程。脂肪酸在肝内氧化时的乙酰CoA可产生酮体，但是肝不能利用酮体，需运到肝外组织氧化利用，特别当饥饿时脑和肌肉组织靠酮体氧化供能。
而脂肪酸的合成是在胞液的脂肪酸合成酶体系作用下，以乙酰CoA为原料逐步缩合而成的，但乙酰CoA绝大部分首先羧化成丙二酰CoA后才参与合成，最终可合成含16碳的软脂酸。在肝线粒体和内质网分别以乙酰CoA和丙二酰CoA为原料延长碳链，生成更长碳链的脂肪酸。以软脂酸为前体在体内可生成多不饱和脂肪酸，但必需脂肪酸（亚麻酸，亚油酸及花生四烯酸）在体内合成不足和不能合成，必须靠食物供给。
1、脂肪酸的氧化首先经过活化，在ATP、CoASH、Mg2＋存在时候，由酯酰CoA合成酶（内质网、线粒体外膜上的）催化生产酯酰CoA。
酯酰CoA的转移于胞液中进行，而催化脂肪酸氧化的酶系又是在线粒体基质内，所以肯定要进行一次转移。
β氧化 ： 酯酰CoA进入线粒体后，在脂肪酸β氧化酶系的催化下，进行脱氢、加水、再脱氢、硫解4步连续反应。含偶数碳原子的酯酰CoA每次经过脱氢、加水、再脱氢、硫解生成一份子乙酰CoA，碳链缩短2个碳原子，同时伴有5 ATP生成；人体中含有极少数的奇数碳原子的脂肪酸，经活化、转移后，再经多次β氧化生出多个分子的乙酰CoA，但最终生产含奇数碳原子的丙酰CoA（丙酰CoA是如何氧化的那 ？
它在羧化、消旋酶与变为酶的作用下变为琥珀酰CoA，后者是TAC中的中间产物，沿TAC继续转变为苹果酸再循糖异生转化为丙酮酸，其在体内可以彻底氧化，最终转变为糖。）
2、脂肪酸的合成
脂肪酸的合成部位是肝、肾、肺、乳腺、脂肪组织的胞液中，都含有脂肪酸合成酶复合体，均能河床脂肪酸，肝合成能力最强。约比脂肪组织大8～9倍。
乙酰CoA首先是在线粒体中，要进行脂肪酸合成必须首先进入胞液。这时就有一个柠檬酸－丙酮酸循环。（乙酰CoA不能自由通过线粒体内膜，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环进入胞液：乙酰CoA再线粒体内与草酰乙酸结合，在柠檬酸结合酶的作用下生成柠檬酸，柠檬酸由线粒体内膜载体运入胞液，在由胞液中的柠檬酸裂解酶分解成乙酰CoA和草酰乙酸，乙酰CoA参与丙二酰CoA的合成。
草酰乙酸则在苹果酸脱氢酶的作用下产生苹果酸，苹果酸可由线粒体内膜载体转运至线粒体内。或者苹果酸在胞液中变为丙酮酸，再运入线粒体，再丙酮酸变为草酰乙酸，重新参与线粒体内的乙酰CoA的转运）每进行该循环一次，可使一分子的乙酰CoA进入胞液，同时消耗2 分子的ATP，还为机体提供NADPH，以补充合成反应的需要。
值得注意的是：乙酰CoA的体内合成的脂肪酸分子中的所有碳原子的唯一来源，但是在合成过程中直接参与合成反应的仅仅只有一分子的乙酰CoA，其他的只能先羧化为丙二酰CoA才能进入脂肪酸合成的途径。
4. 计算油酸(18：1， delta9)在体内被氧化成为CO2和H2O的同时能使多少ADP磷酸化生成ATP？
首先看看脂肪酸的氧化步骤：活化，转移，β氧化及最后的进入TAC被彻底氧化为CO2和H2O，
释放能量。油酸是（18：1），属于偶数碳原子。
1、 一分子的油酸活化时消耗2分子的ATP；
2、 转移的时候不消耗ATP；
3、 β氧化时：每次β氧化过程中，脱氢（FADH2，产2 ATP），加水，脱氢（NADH+H+，3 ATP），硫解
4、 乙酰CoA进入TAC进行彻底氧化。
前前后后进行β氧化共8次，生成9乙酰CoA、8 FADH2、8 NADH。所以这些共产生ATP为9×12＋8×（2＋3）＝108＋40＝148 ATP，减去最开始活化时消耗的2 ATP，净生成ATP146个。
参考：16碳的软脂酸的β氧化反应
16碳的软脂酰CoA＋7 CoASH＋7FAD＋7NAD+ + 7 H2O ====8乙酰CoA ＋7 FADH2 + 7 NADH＋7 H＋
5. 不饱和脂肪酸的氧化及合成饱和脂肪酸相比较，其特殊点是什么？
1、不饱和脂肪酸的氧化与饱和脂肪酸基本相同。但因β氧化酶系要求作用物烯酰CoA 为delta2反式构型，否则β氧化不能继续进行，而天然的不饱和脂肪酸的双键多位顺式构型，所以在不饱和脂肪酸氧化过程中需要借助酶促反应使其转变为delta2反式构型。
2、不饱和脂肪酸的合成：人和动物组织中含有的不饱和脂肪酸主要为软油酸、油酸、亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸等。**重要，比如，最普通的要数单不饱和脂肪酸――油酸和软油酸。他们可由相应的饱和脂肪酸活化后经去饱和酶（存在与滑面内质网）催化脱氢生产，这个酶只催化在delta9形成双键，所以亚油酸、亚麻酸等不能在体内合成或合成不足，但他们又是机体不可缺少的，必须由食物来供给，因此叫他们为必需脂肪酸。
但植物中含有能在delta9处形成双键的去饱和酶？？？重新修改。（亚麻酸在体内====廿碳五烯酸EPA和廿碳六烯酸DHA；EPA和DHA在鱼油中含量丰富，可通过食入补充。）
6. 试述脂肪在体内能否转变为糖？为什么？
糖酵解的产物乙酰CoA在糖的有氧氧化的第一步中是丙酮酸转变为乙酰CoA， 这个反应是有丙酮酸脱氢酶复合体催化，是不可逆反应。所以脂肪酸的氧化产物乙酰CoA是不会转化为丙酮酸的，这种情况下式不会异生为葡萄糖的。
再者，脂肪的水解产物甘油可以转变为磷酸二羟丙酮，这个物质可以异生为葡萄糖。
7. 以谷物填喂家鸭，结果鸭体肥美多脂，试述此种鸭在填喂期间体内有何代谢特点？
乙酰CoA 羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素可影响此酶的活性。从而使脂肪酸合成速度改变，脂肪酸合成过程红的其他酶也可以被调节，如脂肪酸合酶，柠檬酸裂解酶。
在高脂膳食进食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软酯酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而限制体内脂肪酸的合成，但是摄入糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。
此外，糖氧化加强的同时，使细胞内ATP增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸的堆积。在线粒体内膜的相应载体的协助之下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶，同时本身也可裂解释放乙酰CoA ，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。所以，以谷物（含有很多糖分）喂养鸭子，结果会使鸭肥美多脂。
8. 何谓酮体？在何处生成？如何生成？在何处氧化？如何氧化？
酮体： 是？？？脂肪酸在肝内分解氧化时的正常中间代谢产物。它专指乙酰乙酸、β羟丁酸、和丙酮。其中β羟丁酸含量较多，丙酮含量极微。
酮体的生成： 以乙酰CoA为原料，在肝线粒体经酶催化，先缩合，后经裂解生成酮体；除了肝以外，肾也含有生成酮体的酶体系。
首先，由2分子的乙酰CoA缩合生成乙酰乙酰CoA， 同时释放一分子的CoA。然后乙酰乙酰CoA再与一分子的乙酰CoA缩合生成6个碳的3羟3甲基戊二酸单酰CoA（HMG CoA），并释放出CoASH，反应由HMG CoA合酶催化（肝线粒体中此酶的含量很高）；
然后，生成的HMG CoA在HMG裂解酶的作用下生成乙酰乙酸和乙酰CoA；
再者，乙酰乙酸被还原成β羟丁酸（部分乙酰乙酸可缓慢自发脱羧成丙酮。）
肝中，有合成酮体的酶体系，所以可以合成酮体。但是肝中缺乏利用酮体的酶系。因此不能氧化酮体，需要经血液运输到肝外组织进一步氧化分解
酮体的氧化利用
在肝外组织的线粒体细胞内，D-β-羟丁酸经其脱氢酶作用，被氧化为乙酰乙酸，乙酰乙酸与琥珀酰CoA由酶催化生成乙酰乙酰CoA，同时释放出琥珀酸。乙酰乙酰CoA 再经硫解，生成2分子的乙酰CoA（进入TAC循环彻底氧化。）
9. 眩晕症患者，主述不能进食，乏力， 眩晕，恶心呕吐，经检查血酮体明显增高尿中酮体阳性，诊断为酮尿酸中毒。试分析其酮症产生的机理。
肝是生成酮体的器官，但是缺乏利用酮体的酶，故在肝中酮体是不会被氧化的，肝外组织缺乏HMG裂解酶，不能产生酮体，但是可以利用酮体。
酮体是肝中脂肪酸氧化时的正常中间代谢物，是肝输出能源的一种形式，酮体分子小，易溶于水，能通过血脑屏障及肌肉内毛细血管壁，是肌肉、尤其是脑组织的重要能源。脑组织几乎不能氧化脂肪酸，但能利用酮体，长期饥饿时或糖分供应不足时，酮体将代替葡萄糖而成为脑组织及肌肉的主要能源。
酮症：正常情况下，血中酮体含量很小。但在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂肪动员加强，脂肪酸氧化增多，酮体生成过多。超过肝外组织对酮体的利用程度，引起血中酮体升高，当高过肾回收能力时，尿中出现酮体，即酮症。酮体中的乙酰乙酸和D-β羟丁酸都是相对较强的有机酸，如在体内堆积过多，就引起代谢性酸中毒.
机理：饥饿、高脂低膳食及糖尿病均造成体内糖氧化利用率降低。呈现胰高糖素与胰岛素的比值升高，因而cAMP的浓度升高。
cAMP通过增加乙酰CoA羧化酶的磷酸化而降低该酶活性，从而减少了丙二酰CoA的合成，丙二酰CoA又是脂肪酸氧化的限速酶的竞争性抑制剂，所以该限速酶的活性相对增加，大量酯酰CoA转移到线粒体中进行氧化，产生大量乙酰CoA。另外，线粒体内，此时由于酯酰CoA特别是长链酯酰CoA增多，通过别构抑制柠檬酸合成酶，致使乙酰CoA难于进入TAC氧化，肝内堆积的乙酰CoA缩合生成酮体。
此外，由于胰高血糖素与胰岛素的比值升高，造成脂解作用加强，则长链酯酰CoA增多。抑制柠檬酸裂解酶使乙酰CoA不能进入胞液参与脂肪酸合成而堆积。过多的酮体将随血液循环运至肝外组织氧化利用，肝外组织氧化酮体由一定的限度，超过了这个限度，血液中酮体就堆积，尿中出现大量酮体，呈现酮症。
10. 试述磷酸脂的合成及其在脂类代谢中的主要作用？
磷脂分为两类，磷酸甘油酯和鞘磷脂。两者的合成和讲解过程有部分相似。
甘油磷脂的合成部位遍布全身，全身各组织细胞中均含有含有磷脂的酶，都能合成磷脂，但以肝、肾及肠等组织最为活跃。甘油磷脂的原料有甘油、脂肪酸（主要是必须脂肪酸，需从食物中获得）、磷酸盐等。
合成过程： 共有两种，
①以甘油二酯为重要中间产物，被CTP活化的是胆碱或乙醇胺，此途径重要合成磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺，胆碱（或乙醇胺）在相应的激酶作用下磷酸化生成磷酸胆碱（或乙醇胺）再与CTP合成CDP-胆碱（或乙醇胺）。然后，其与甘油二酯进行磷酸胆碱（乙醇胺）反应生成磷脂酰胆碱（乙醇胺）。
②第二途径中被CTP活化的是甘油酯，CDP甘油二酯是重要的中间产物，此途径合成磷脂酰肌醇及心磷脂：磷脂酸先与CTP生成CDP甘油二酯，然后再分别与肌醇和3-磷酸甘油及磷脂酰甘油等反应，相应生成磷脂酰肌醇、磷脂酰甘油和心磷脂。
磷酸脂在脂类代谢中的作用： ？？？？？？
11. 卵磷脂，脑磷脂及磷脂酰肌醇的合成过程有何异同？×
卵磷脂（磷脂酰胆碱，PC）；脑磷脂（磷脂酰乙醇胺，PE）；磷脂酰肌醇（PI），见上题。
12. 体内合成胆固醇的原料为何？胆固醇在体内可转变为哪些物质 ？
体内合成胆固醇的原料是乙酰CoA的乙酰基。乙酰CoA原来是葡萄糖、脂肪酸和某些氨基酸等在线粒体内的分解代谢产物，首先需经柠檬酸－丙酮酸循环进入胞液，以供合成胆固醇之用。
在体内，胆固醇可转变为胆汁酸、肾上腺皮质激素（皮质醇）、醛固酮、雌激素（孕酮）、雌二醇、雄激素（睾酮）和维生素D3。
13. 根据胆固醇的合成与转化过程，说明可通过哪些干扰环节达到降低胆固醇的作用？
在胆固醇的合成途径中，HMGCoA还原酶为限速酶，因此各种因素通过对该酶的影响可调节胆固醇合成的作用。
激素的调节：胰高糖素——通过第二信使cAMP影响蛋白激酶——使HMGCoA还原酶磷酸化失活——抑制雌酶，减少胆固醇的合成。此外，胰岛素——诱导HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇的合成；甲状腺素促进胆固醇的合成，同时促进胆固醇向胆汁酸的转化，作用强于胆固醇的合成。
胆固醇浓度的调节： 血中胆固醇主要由LDL携带运输，借助细胞膜上的LDL受体介导的内吞作用进入细胞。所以，我们可以抑制LDL受体的补充，同样可以达到降低体内胆固醇浓度。
胆固醇的转化： 在肝中进行羟化，转变为胆汁酸，排入肠道，参与脂类的消化吸收。
肾上腺和性腺组织中，胆固醇可以合成类固醇激素、参与机体代谢调节。
胆固醇脱氢后生成的物质经紫外线照射可以转变为维生素D3。
此外，还有一部分胆固醇可直接作为胆汁酸成分与
胆汁酸盐一起自肝经胆道入肠，其中一部分那将还原为类固醇，排除体外。
14. 以14C标记软脂酸的第9位碳原子，其在体内进行β氧化，试问
①14C将定位在乙酰CoA分子的何处？
②这种含14C的乙酰CoA进入三羧酸循环一次，则循环中的哪些三羧酸及二羧酸分子带有14C，在什么部位？
③这种经β氧化后产生的乙酰CoA可作为合成长链脂肪酸及胆固醇的原料，合成的长链脂肪酸及胆固醇分子中是否含有14C？为什么？
以14标记软脂酸的第九位碳原子，其在体内进行β氧化。参见P155中的资料：
一个酯酰CoA经脱氢、加水、再脱氢和硫解脱掉一个－CH2-CH2－，第一次生产乙酰CoA时，乙酰CoA上的第一碳、第二碳是原16碳软脂酸的第一碳、第二碳。水解后生成的酯酰CoA的第一碳是原脂酸的第三碳，一次这样反应下去，第十四位碳就在反应倒数第二步生成的乙酰CoA上（位于α碳位上）。
CH3C(=O)-SCoA中的α碳就是第十四位的。在回到TAC循环。P130页上的柠檬酸的第十四位碳已经标记；全部在顶端的COO-的碳原子中。
? 经β氧化后生成的乙酰CoA可以作为合成长链脂肪酸及胆固醇的原料。合成的长链脂肪酸及胆固醇的分子中含有14C。
