具有HAT活性的转录共激活因子
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位于组蛋白附近具有HAT活性的激活因子可降低染色体结构的稳定性。酵母和四膜虫HAT的实验证明，组蛋白乙酰化在转录激活过程中起作用。酵母HATs(SAGA、NuA4、NuA3、Ada)和四膜虫NuA4可促进体外核小体转录。HAT的刺激转录作用只有在乙酰辅酶A存在时才可观察到。
HAT通过几种机制刺激基因转录，由结合启动子的激活因子募集的HAT可导致局部组蛋白的乙酰化，而由增强子或局部控制区的激活因子募集的HAT可导致大范围的乙酰化。实验证明，由NuA4催化的H4乙酰化可刺激转录。
此外，HAT复合体组分可促进转录前起始复合物的形成，最终刺激转录的起始和(或)延伸。HDAC使核小体的组蛋白去乙酰化，导致染色质结构凝聚，从而抑制基因转录。HDAC抑制复合物也可以通过不需要去乙酰化的机制来抑制转录，它可通过干扰功能性起始复合物的形成而抑制基因转录。
HAT存在于含有多个亚单位的大分子复合物中，其他亚单位提供HAT活化转录所需的基本功能，如与结合DNA的活化子发生相互作用、靶向作用于特定的启动子、募集基本因子(basalfactor)、确立底物特异性(如特定的核小体上组蛋白的特定的赖氨酸残基)及其他调控活性。
除了组蛋白，转录因子(如p53)本身也是HAT的重要底物。研究表明，转录因子的乙酰化改变了其与DNA结合的亲和力。
(1)Gcn5相关N―乙酰基转移酶(GNAT)超家族：GNAT超家族成员在几个同源区域和乙酰化相关基序存在相似性。决定该超家族的4个序列基序C、D、A、B的功能尚未完全阐明。
基序C仅存在于GNAT家族的大多数HAT中，而基序A则高度保守，也存在于其他HAT家族，如MYST家族。另外，该家族还包含一个Arg／Gin―X―X―Gly―X―Gly／Ala片段，主要功能为特异性乙酰CoA底物的识别和结合。
