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9.19 Nature:揭示组蛋白标记 H3K36me2 招募 DNMT3A 并影响基因间 DNA 甲基化

生物学霸

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① Nature:揭示组蛋白标记 H3K36me2 招募 DNMT3A 并影响基因间 DNA 甲基化

塔顿布朗拉赫曼综合征(Tatton–Brown–Rahman syndrome, TBRS)是一种儿童过度生长障碍,是由生殖系 DNMT3A 突变导致的。儿童期巨脑畸形综合征(Sotos syndrome)是由 NSD1 的单倍剂量不足引起的,其中 NSD1 是组蛋白甲基转移酶,催化组蛋白 H3 在 K36 位点发生二甲基化(H3K36me2)。

在一项新的研究中,来自美国哥伦比亚大学欧文医学中心、洛克菲勒大学和加拿大麦吉尔大学等研究机构的研究人员报道 NSD1 介导的 H3K36me2 是在基因间区域招募 DNMT3A 和维持 DNA 甲基化所必需的。

这项新的研究揭示了一种跨染色质调节途径,这种调节突进将异常的基因间 CpG 甲基化与人类肿瘤生长和过度发育相关联在一起。

原文检索:The histone mark H3K36me2 recruits DNMT3A and shapes the intergenic DNA methylation landscape


② Nature 突破性发现:失眠如何影响你的肠道健康

众所周知,夜班工作或经常跨越不同时区旅行的人变得肥胖,或者患上肠道炎症的几率更大。这种现象的根本原因一直是许多研究关注的焦点,这些研究试图将生理过程与大脑昼夜节律的活动联系起来,但至今还未获得明确的结果。

来自葡萄牙里斯本 Champalimaud 医学中心的研究人员发现一种 3 型先天性淋巴细胞(ILC3s)特别容易受到其生物通基因的干扰。

在白天进食的活动期间,大脑的生物钟降低了 ILC3 的活性,以促进健康的脂质代谢。但是,在夜晚进食过程中,肠道可能会被损坏。因此,进食期结束后,大脑的生物钟指示 ILC3 回到肠道,现在需要它们来对抗入侵者并促进上皮的再生。

这一突破性发现在免疫和神经系统之间建立了新的联系。「神经系统可以协调免疫系统功能的概念是完全新颖的。它是一个非常鼓舞人心的发现。我们越了解这个环节,就能清楚的知道它对我们的健康有多重要,接下来看看我们还能发现些什么」。

原文检索:Light-entrained and brain-tuned circadian circuits regulate ILC3 and gut homeostasis


③ Nature:揭示 DDX3X 通过调节 NLRP3 炎性体决定着应激细胞的生死

在一项新的研究中,来自美国圣犹达儿童研究医院等研究机构的研究人员鉴定出一种称为 DDX3X 的分子,它在决定遭受应激的细胞的命运方面起着关键作用

DDX3X 是一种酶,当发生突变时,参与多种癌症的产生,比如乳腺癌、肺癌和脑癌,包括成神经管细胞瘤,即一种最为常见的恶性儿童脑瘤。DDX3X 突变也与 DDX3X 综合征有关,这种综合征的特征是智力障碍、癫痫发作、自闭症、肌肉张力差和身体发育缓慢。

这一发现提出了一种治疗自身炎症和其他疾病的潜在新方法。

原文检索:DDX3X acts as a live-or-die checkpoint in stressed cells by regulating NLRP3 inflammasome


Nat Commu 重大突破:发现全新的肺部免疫细胞

近日,在一项新研究中,由 Thomas Marichal 教授领导的 GIGA 研究所免疫生理学实验室 (Immunophysiology Laboratory of the GIGA Institute)揭示了一群新的肺细胞免疫系统:间质巨噬细胞。

研究发现小鼠间质巨噬细胞是由两个非常不同的亚群组成的异质性群体。这些亚群具有不同的功能、起源和形态,分布在不同的肺区。且这些间质巨噬细胞的一个亚群直接来自特定的血液单核细胞,称为「巡逻单核细胞」,可以离开血液进入肺部。

本研究让我们进一步了解肺免疫系统的调控,并为开发有针对性的方法来预防呼吸道疾病,如哮喘提供了理论基础。

原文检索: Non-classical tissue monocytes and two functionally distinct populations of interstitial macrophages populate the mouse lung


⑤ 南京医科大学教授 JEM 揭示小鼠变态反应性脑脊髓炎发生的新机制

大量研究表明,T 细胞在发病过程中的异常激活对疾病的发生发展具有关键作用。因此,深入了解多发硬化症 T 细胞异常激活背后的免疫细胞分子事件对理解该病发生的免疫学机理,进而开发有效诊治方法具有重要意义。

来自南京医科大学基础医学院的研究人员发现细胞焦亡效应分子 GSDMD 蛋白在模拟多发性硬化症发病的实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠中,能够通过介导外周髓系细胞炎性死亡,引发炎症微环境形成,进而促进 T 细胞在外周淋巴器官中的激活和分化,加剧疾病的发展,当给予细胞焦亡抑制剂后可显著缓解小鼠多发硬化症临床症状。

Gasdermin D(GSDMD)是介导细胞焦亡(炎性死亡)关键效应分子,被称为「细胞焦亡执行者」,在炎症反应过程中有着重要作用。这项研究揭示了 GSDMD 蛋白在模拟多发性硬化症发病的实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠中的作用。

原文检索:Gasdermin D in peripheral myeloid cells drives neuroinflammation in experimental autoimmune encephalomyelitis


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